医学培训 执业医师 冲刺呼吸第一讲

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执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 病程发展轴：吸烟→ 慢支 → COPD→肺动脉高压→肺心病； 肺气肿 第一节：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 考点 1：慢支的考点？ 1 病因：① 最主要为吸烟； ② 感染因素：病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主； 细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 病毒口诀：让流（流感病毒）鼻（鼻病毒）血的先（腺病毒）喝（合胞病毒）； 细菌口诀：非（肺炎链球菌）留（流感嗜血杆菌）她（卡他莫拉菌）看球（葡萄球菌）不可； 2 临床表现：① 稳定期 ：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（咳痰喘） ② 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。 3 诊断：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上（三妹 m） 考点 2：阻塞性肺气肿的考点？ 1. 机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。 2. 诊断：① 呼吸功能主要表现为残气容积增加。RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% ② 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加、触觉语颤减弱，叩 诊过清音。 考点 3：COPD 概念？ 慢阻肺是一组以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 这虽然是一个疾病，但是他有两个前期疾病：慢支和肺气肿。 考点 4：COPD 的病因和发病机制？ （1）发病原因：吸烟，最常见。 吸烟致病解析：杯状细胞增生致粘液分泌增多（自净能力变差）：咳浓痰； 纤毛功能下降； 支气管粘膜充血水肿。 （2）发作原因：感染最常见：流感嗜血杆菌及肺炎球菌； （3）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）； （4）炎症机制：炎症细胞浸润，主要是中性粒细胞。 （5）较少考到的因素 : 空气污染、气候、职业粉尘。 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA 减少。 氧化应激。 考点 5、COPD 的病理生理？ 1. 早期：主要为小气道（支气管内径<2mm）功能异常。 异常表现为：闭合容积大、动态肺适应性降低。 2. 晚期：通气和换气功能障碍引起缺氧和 CO2 潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸 血症，最终出现呼衰。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 考点 6、COPD 的临床表现？ 1. 稳定期 ：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。 2. 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。 3. 气短或呼吸困难：是 COPD 的标志性症状。（即气流受限） 考点 7、COPD 的辅助检查？ 1. 肺功能：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%及 FEV1<80% 确诊。 2. 胸部 X 线、胸部 CT：X 线早期可无表现；两者对 COPD 特异性不高； 3. 血气分析：判断呼衰、酸碱失衡。 考点 8、COPD 诊断与分级(~等大 853)？ 考点 9、COPD 并发症? 1. 呼吸衰竭；晚期。 2. 自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等， X 线示气胸征。（题目中出现突发胸痛） 3. 慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。 考点 10、COPD 治疗和预防？ （1）稳定期治疗：支气管舒张药：沙丁胺醇气雾剂、特布他林；异丙托溴铵（对抗迷走神经）； 祛痰药：盐酸氨溴索； 茶碱类； 糖皮质激素； （2）急性加重期治疗：抗感染： 低流量吸氧：发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 28~30%； 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （3）预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病 考点 11、继发性肺动脉高压的考点? 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。 特发性肺动脉高压 IPAH 考点 12、IPAH 病因及发病机制？ 迄今病因不明，跟 COPD 无关；（1）遗传因素 （2）免疫因素 (3) 肺血管内皮功能障碍 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 :K 离子外流 考点 13、IPAH 的临床表现？ （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等； （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。 IPAH 的诊断标准：静息 mPAP>25mmHg,或运动 mPAP>30mmHg （隐性），PAWP 正常（静息时为 12~15mmHg） IPAH 治疗? （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入； （2）抗凝治疗: 华法令为首选抗凝药。 三、肺源性心脏病（459） 考点 14、肺心病的病因？ COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 考点 15、肺心病的发病机制？ 1. 肺动脉高压形成： ① 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。 功能性因素可通过治疗使病情恢复； ② 机械解剖因素 ：肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。 ③ 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 2. 心脏病变和心力衰竭：右心代偿（肺动脉在右室）。 3. 其他器官损害。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 考点 16、肺心病的临床表现？ 1、肺、心功能代偿期：体征：（1）P2 亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音; （2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大）， 颈静脉充盈（胸腔内压升高）。 2、肺、心功能失代偿期：呼衰 : 呼吸困难加重； 右心衰: 右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、 肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水） 考点 17、肺心病的实验室检查？ （1）X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段 明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周 血管纤细，形成“残根”样表现。 (2) ECG：电轴右偏、额面平均电轴>=+90 度； 重度顺钟向转位；RV1+Sv5>=1.05mV； 肺型 P 波，P 波高耸呈尖峰型。（口诀：顺钟右偏高尖 p） （3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心 内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 考点 18、肺心病的并发症： (1) 肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因。检查：首选血气分析。（查呼衰和电解质紊乱）。 （2) 心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 (3) 酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，呼酸， 缺氧无氧酵解代谢物乳酸增多） 考点 19、肺心病的治疗？ 分急性加重期和缓解期治疗（肺心病的病根在 COPD，所以核心是抗感染） 1、急性加重期： （1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素（不是广谱的）； （2）氧疗：降低功能性缺氧导致的肺高压首选。 （3）控制心衰：只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。 1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克 25mg，1-3 次/日（小剂量 即常规剂量的 1/2- 2/3） 2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得 良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表 现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。 3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。 2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 第三节：支气管哮喘 考点 20：支气管哮喘的概念？ 支气管哮喘是一种多种细胞参与的气道慢性炎症（本质）。 考点 21：支气管哮喘的病因和发病机制 1、病因：可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 2、发病机制： （1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。 （2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。 （3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。 考点 22：支气管哮喘的临床表现 1、症状：1)主要症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽； 2)重度:端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。 两大特点：在夜间及凌晨发作加重。 可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复） 3)咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。 4)运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。 2、体征：肺部听诊：非发作期可无异常征象。 发作期：叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、呼气延长； 重度发作：哮鸣音消失（寂静胸），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。 考点 23：支气管哮喘的实验室和其他检查 1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。 2.肺功能检查：① 金标准：支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2- 受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前 FEV1 增加>=12%，且其绝 对值>=200ml，为舒张试验阳性。 ② 银标准：支气管激发试验（BTP）：激发试验阳性：FEV1 下降>=20% 3.血气分析 急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。导致呼碱。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。 4.X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润 阴影。 5.特异性变应原的检测：IgE 增高。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 考点 24：支气管哮喘的发作严重度分级 考点 25：支气管哮喘的鉴别诊断 1.急性左心衰：当支气管哮喘和心源性哮喘难以鉴别的时候用氨茶碱； 只能用于支气管哮喘的是肾上腺素。（用吗啡抑制呼吸） 只能用于心源性哮喘的是吗啡。（降低心肌耗氧量） 考点 26：支气管哮喘的治疗 1、首要方法：脱离变应原。 2、药物治疗： 1）治疗支气管哮喘的首选药物：支气管舒张药(β2 肾上腺-受体激动剂) 短效：沙丁胺醇、特布他林； 长效的：沙美特罗、 抗胆碱药（异丙托溴铵）、 茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15 微克/毫升。 2）最为有效最重要：糖皮质激素； 3）不良反应最小的：布地奈德； 4）预防哮喘发作，不能作为治疗药的是：色甘酸钠 3、急性发作的治疗原则：（人卫 468 表） 支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。 1）轻度 ：间断吸入糖皮质激素。还有症状则间断吸入短效β2-受体激动剂。 2）中度 ：规则吸入糖皮质激素。可以吸入或者口服长效β2-受体，必要时静滴。 3）重度至危重 ：静脉滴注糖皮质激素。持续吸入β2-受体，无效则机械通气。 4、正压机械通气指征： （1）呼吸表浅有暂停现象；（呼吸停止） （2）神志不清或昏迷；（肺性脑病） （3）充分氧疗后 PaO2<60mmHg，（呼衰不能纠正）； （4）PaCO2>50-60mmHg。（呼衰） 总结：呼衰肺脑 + 暂停 =机械通气 临床特点 轻度 中度 重度 危重 1.脉率（次/分） <100 100~120 >120 慢或不规则 2.奇脉 无 可有 常有 无 3.精神状态 可有焦虑，尚安 静 时有焦虑或烦 躁 常有焦虑、烦 躁 辅助呼吸肌活动和三凹 征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运 动 PAO2 PACO2 <60 >45 端坐呼吸 有 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 第四节：支气管扩张 考点 27、支气管扩张的病因和发病机制 1）病因：主要是支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。 2）诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。 详见人卫 470 表。 3）机制：损伤气道清除功能和防御功能，使之更容易感染。反复感染使气道扩张。 考点 28：支气管扩张的临床表现 1.症状：慢性咳嗽； 大量脓痰：静置三层：上层：下悬脓性成分；中层：浑浊粘液；下层坏死物； 反复咯血；干性支气管扩张：以反复咯血为唯一体征，无咳嗽咳痰等症状，病变 好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。 2.体征：固定而持久的局限性粗湿啰音。（题眼） 慢性者可有杵状指。 3.支扩的好发部位：两下肺支气管，左下叶细长，更易发病。 考点 29：支气管扩张的诊断 1、早期：胸片（1）支气管柱状扩张——轨道征； （2）支气管囊状扩张——卷发征。 2、确诊：高分辨 CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。有 CT 选他，没有选 x 线。 3、支气管造影：主要用于术前准备。 考点 30：支气管扩张的治疗 治疗原则是消除病原，促进痰液排出，控制感染等内科保守治疗，必要时行外科手术。 1、治疗基础疾病； 2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等） 3、改善气道受限：支气管舒张剂； 4、清除气道分泌物：① 引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下， 每 2~4 小时引流一次，每次 15-30 分钟。（右肺取左侧卧位） ② 雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放 DNA 降低痰液粘稠度。 5、外科手术：反复感染、大咯血，病变局限且内科治疗无效的。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 第五节：肺炎 考点 31、肺炎概述（掌握病原体） （一）解剖分类 1. 大叶性肺炎： 机制：病原体在肺泡引起炎症，经肺泡间 CoHn 孔向其他肺泡扩散，致使整个肺段、 叶炎症改变，表现为肺实质炎症。 致病菌：多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。 2 小叶性肺炎：经支气管入侵，常继发于其他疾病，致病菌主要为金黄色葡萄球菌。 3. 间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。 （二）按病因分类（了解下）： 1）细菌性肺炎：是最常见的肺炎。 2）非典型病原体所致肺炎：① 主要有军团菌、支原体、衣原体等； ② 特点：没有细胞壁，不能用 B 内酰胺类，主要用大环内 脂和四环素类（两环）。 3）病毒性肺炎： 4）真菌性肺炎；治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症 患者宜选择两性霉素 B 或伏立康唑、卡泊芬净。 5）理化因素：放射性肺炎和吸入性化学性肺炎； 6）其他。 考点 32、肺炎的患病环境分类： 1. 社区获得性肺炎（CAP）：G+多见，肺炎链球菌（最常见）、流感嗜血杆菌、卡他莫拉、 非典型病原体； 2. 院内获得性肺炎：G-常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属。 ①无感染高位因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌； ②有感染高危因素：金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。 口诀：射阳人爱踢球，内人常白干农活。 无感球流感，有感金铜杆。 （四）肺炎的诊断程序： 鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 考点 33、肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎） 一、病因发病机制 致病菌：肺炎链球菌（G+球菌）； 致病力:由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和 空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。 二、临床表现： 1.症状：典型为发热、胸痛、咳铁锈色谈。好发青壮年人。 症状特点：① 诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽； ② 起病急骤，高热、寒战，体温 39-40 度： 2.体征：① 呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹； ② 肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音； ③ 病程：1-2 周，发病 5-10 天，有效用药后 1-3 天体温可恢复正常； 三、辅助检查 1. 实验室：血白细胞升高（10~20）*109/L，中性粒细胞多在 80%以上，并有核左移， 细胞内可见中毒颗粒。 2. X 线：大片炎症浸润阴影或实变影（白色均匀致密影），在实变阴影中可见支气管充 气征；3-4 周消散（不留瘢痕）； 四、并发症 感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变； 五、治疗 1 抗菌药物 ① 首选：青霉素 G。退热三天后停药。 用法：轻症：240 万 U/d，分三次肌肉注射； 病情稍重者：240 万-480 万 U/d，每 6-8 小时/次静脉滴注，分次 静滴； 重症及并发脑膜炎者：可增至 1000 万-3000 万 U/d，分 4 次静滴。 ② 对青霉素过敏或耐药：选三代头孢（头孢曲松、头孢噻亏）、喹诺酮类（沙 星类）； 2 支持疗法：对症治疗。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 考点 34：葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎） 一、病因和发病机制 致病菌：金葡菌为革兰氏阳性菌。 感染途径：包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。（同肺脓肿） 好发人群：小孩或年老体弱者。 并发症：可引起肺脓肿。 二、临床表现 症状：①多急骤起病，寒战，高热（体温多高达 39-40 度）； ② 胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等毒血症状明显， ③ 咳痰特征：黄色脓痰或粉红色乳状脓痰。 三、诊断 1. 实验室检查：白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒； 2. X 线：肺段或肺叶实变，可形成空洞（气液平面），或小叶状浸润，其中有单个 或多发的液气囊腔（气液平面）体征：病变呈易变性特征。 四、治疗 由于青霉素 G 耐药。选用半合成青霉素或用 2，3 代头孢， 如果耐受则用万古霉素（MRSA 直接用）、替考拉宁等。 考点 35：肺炎克雷白杆菌肺炎 一、病因和发病机制 1. 好发人群：老年，营养不良，COPD 及全身衰竭者；预后差病死率高。 2. 致病菌：肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）。 二、临床表现 1.症状：急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏 寒，气急、心肌，可早期出现休克。 2.体征：可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。 三、诊断 1. 实验室检查：痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现； 2. X 表现：肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂 下垂（弧形下坠）由于炎性渗出物的重力作用。 四、治疗 三代头孢菌素联合氨基糖苷类。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 考点 36、肺炎支原体肺炎 一、病因和发病机制 儿童及青年人多见，婴儿间质性肺炎亦考虑本病。 二、临床表现 1. 症状：起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干 咳，刺激性呛咳。 2. 体征：可见咽部充血，偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。 三、诊断 1. 实验室检查：冷凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性 不理想。 2. X 线 :肺部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一 侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征。 四、治疗 首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇(支援红军送白糖)。 六、病毒性肺炎（了解） 一、病因和发病机制： 常见：甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。 多为间质性炎症，吸收后可留肺纤维化。 二、临床表现 有季节性，咳嗽、痰少白色粘液样痰。 三、诊断： 1. 实验室检查：白细胞正常或偏低。 2. X 线：肺纹理增多，小片浸润或广泛浸润。 三、治疗 对症：流感：金刚胺； 疱疹病毒：阿昔洛韦。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 肺炎球菌肺炎 （大叶性肺炎） 葡萄球菌肺炎 （小叶性肺炎） 肺炎克雷白杆菌肺 炎 肺炎支原体肺炎 人 群 青壮年 小孩或年老体弱者 老年，营养不良，C OPD 及全身衰竭者 儿童，间质性肺炎 致 病 菌 1.肺炎链球菌（G+球菌）； 2.致病力:由于多糖荚膜对组织 的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒 素，不引起肺组织坏死和空洞， 病变消散后肺组织结构和功能 不改变。不会引起支气管炎。 金葡菌（G+球菌）； 感染途径包括呼吸道 吸入和经血循环抵达 肺部两种 “脓”字想到金葡菌 肺 炎 克 雷 白 杆 菌 （院内获得性肺炎 的主要致病菌） 肺炎支原体 临 床 表 现 1.诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉 酒后咳嗽，咳痰（铁锈 色）； 2.体征：呈急性发热病容，口角 及鼻周有单纯疱疹，肺 实变时叩诊呈浊音、语音震颤增 强并可闻及支气管呼吸音；不引 起气管移位； 3.并发症：感染性休克、胸膜炎、 脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、 肺肉质变 多急骤起病，寒战， 高热（体温多高达 39 -40 度），胸痛，咳痰 （黄色脓痰或粉红色 乳状脓痰） 并发症：可引起肺脓 肿 急性起病，高热， 咳嗽，咳痰（典型 的痰呈砖红色，胶 冻状）和胸痛。常 伴畏寒，气急、心 肌，可早期出现休 克 起病较缓慢，多有 咽痛，咳嗽，发热、 头痛、肌痛、等。 咳嗽常为阵发性干 咳，刺激性呛咳。 实 验 室 检 查 血白细胞升高（10~20）*109/L， 中性粒细胞多在 80%以上，并有 核左移，细胞内可见中毒颗粒 白细胞级数增高、中 性粒细胞比例增加、 可见核左移和中毒颗 粒 痰直接涂片镜检， 可见有荚膜包围的 短粗革兰染色阴性 杆菌的典型表现 （重要考）凝集试验 为诊断支原体感染 的传统实验方法， 但其敏感性与特异 性均不理想 X 线 大片炎症浸润阴影或实变影，在 实变阴影中可见支气管充气征 肺段或肺叶实变，可 形成空洞（就是气液 平面），或小叶状浸 润，其中有单个或多 发的液气囊腔（气液 平面） 肺叶实变，多为右 肺上叶、双肺下叶， 可有多发性蜂窝状 脓肿，可见叶间裂 下垂（弧形下坠） 由于炎性渗出物的 重力作用。 早期主要为肺下叶 间质性肺炎改变， 发生肺实质病变后 常于一侧肺部出现 边缘模糊的斑片状 阴影，呈支气管肺 炎征 治 疗 1、首选青霉素 G。 2、病情稍重者，每 6-8 小时次静 脉滴注，分次静滴； 3.重症及并发脑膜炎者，可增值 1000 万-3000 万 U/d，分 4 次静 滴。 2、过敏或者耐药：选三代头孢 或者喹喏（左氧）同类。 头孢唑林是二代的不能用。 对青霉素耐药。用 2， 3 代头孢， 如果耐受则用万古霉 素（MRSA 直接用）、 替考拉宁等。 首选三代头孢联合 氨基糖苷类抗生素 首选大环内酯类， 如红霉素，罗红霉 素，阿奇(支援红军 送白糖) 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 第六节：肺脓肿 考点 37、肺脓肿的分类及发病机制 1、吸入性肺脓肿（原发性）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。首选用青霉素。 2、血源性肺脓肿：皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症，细菌经血行到肺，致病菌以金 葡菌、表皮葡萄球 菌及链球菌多见。首选 2、3 代头孢。金葡菌是疔、痈 原发致病菌。 3、继发性肺脓肿（开始肺就有问题）：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性 肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿 则以支气管异物阻塞导致最多见。 考点 38、肺脓肿的临床表现 1、症状：吸入性：有吸入感染因素，急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰（只有肺 脓肿是它）等；咯血，胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒 症状。 血源性：多有原发病灶（疔、痈等） 2、体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音； 慢性肺脓肿的肺外表现：杵状指。（急性没有） 3、辅助检查：急性肺脓肿 WBC（20-30）*109，N>90%； X-ray 示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。 考点 39、肺脓肿的治疗 1、原发性：即吸入性，抗生素（青霉素）：总疗程 8~12 周。无效则使用甲硝唑或林可霉素； 停药指征：直至 X 线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体 温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。 血源性：耐贝塔内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。 2、脓液引流：提高疗效的有效措施。 3、手术适应症：①肺脓肿病程超过 3 个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm 以 上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气 管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞，如肺癌。 执业医师手把手教呼吸第一讲：2013-3-24 （距离执考还有 174 天） 技巧:血气分析（三步法）： 分两类：呼吸和代谢。 （1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。 碳酸氢根反应代谢性。正常值：22-27（平均 24）。和二氧化碳的反应相反。升高代 碱，降低代酸。 （2）PH 值。正常值是 7.35-7.45.小于 7.35 酸中毒。大于 7.45 碱中毒。PH 在正常范围代偿 性。在范围之外是失代偿。 （3）BE（剩余碱），正常范围：-3---+3. BE 反应代谢因素。 向负值方向发展：代酸。 向正值方向发展：代碱。