十年考点汇编(助理)

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临床执业助理医师资格考试医学综合笔试《十年考点汇编》---临床执业助理医师主编：副主编：114n目录第一部分基础综合第一章生物化学第二章生理学第三章病理学第四章药理学第五章医学心理学第六章医学伦理学第七章预防医学第八章卫生法规第二部分专业综合第九章症状与体征疾病（按照人体系统排列）第十章呼吸系统第十一章心血管系统第十二章消化系统第十三章泌尿系统（含男性生殖系统）第十四章女性生殖系统第十五章血液系统第十六章内分泌系统第十七章神经、精神系统第十八章运动系统第十九章儿科第二十章传染病、性病第二十一章其他114n第一部分基础综合第一章生物化学一、蛋白质的化学考点1蛋白质的分子组成1.元素组成蛋白质的基本元素组成为碳、氢、氧、氮和硫，有的蛋白质含有磷、碘，少数含铁、铜、锌、锰、钴、钼等金属元素。各种蛋白质的含氮量很接近，平均为16%。1克氮元素相当于6.25克蛋白质。2.基本单位蛋白质的基本组成单位是氨基酸，有20种，除甘氨酸外均为L-α-氨基酸-氨基酸。氨基酸根据R基团的理化性质不同可分为4类：分类氨基酸非极性疏水性氨基酸丙氨酸(Ala)、缬氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)、苯丙氨酸(Phe)、脯氨酸(Pro)、甘氨酸(Gly)极性中性氨基酸丝氨酸(Ser)、酪氨酸(Tyr)、半胱氨酸(Cys)、蛋氨酸(Met)、天冬酰胺(Asn)、谷氨酰胺(Gln)、苏氨酸(Thr)、色氨酸(Trp)酸性氨基酸天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)碱性氨基酸赖氨酸(Lys)、精氨酸(Arg)、组氨酸(His)【试题】下列氨基酸中无L型或D型之分的是A.谷氨酸B.甘氨酸C.半胱氨酸D.赖氨酸E.组氨酸【解析】答案：B氨基酸是组成蛋白质的基本单位。组成人体蛋白质的氨基酸仅有20种，均属于L-氨基酸(除甘氨酸外)。考点2蛋白质的分子结构1.肽键与肽两分子氨基酸可利用一分子氨基酸所含的氨基与另一分子氨基酸所含的羧基脱水缩合成为最简单的肽，即二肽。两个氨基酸脱水缩合产生的酰胺键称为肽键。通常将分子量在10000以上的多肽链称为蛋白质。2.蛋白质的各级结构：一级结构二级结构三级结构四级结构定义从N-端至C-端的氨基酸排列顺序某一段肽链的局部空间结构，即该段主链骨架原子的相对空间位置整条肽链中所有原子在三维空间的排布蛋白质分子各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用类型链状α-螺旋，β-折叠，β转角，无规卷曲等结构域亚基114n维系键肽键（主要）及所有的二硫键（次要）氢键疏水作用，离子键，氢键，范德华力氢键，离子键作用是蛋白质空间构象特异性及生物活性的基础，但不是决定空间构象的唯一因素二级结构是由一级结构决定的。在蛋白中存在二个或三个由二级结构的肽段形成的模序，发挥特殊生理功能。分子量大的蛋白质常分割成一个或数个结构域，分别执行不同的功能含四级结构的蛋白质，单独存在的亚基一般没有生物学作用，只有完整的四级结构寡聚体才有生物学功能。【试题】下列关于蛋白质二级结构的叙述正确的是A.氨基酸的排列顺序B.每一氨基酸侧链的空间构象C.局部主链的空间构象D.亚基间相对的空间位置E.每一原子的相对空间位置【解析】答案：C蛋白质的二级结构是指蛋白质分子中某一段肽链的局部空间结构，也就是该段肽链主链骨架原子的相对空间位置，并不涉及氨基酸残基侧链的构象。考点3蛋白质的理化性质1.等电点当蛋白质处于某一pH溶液时，蛋白质解离成正、负离子的趋势相等，即成为兼性离子，净电荷为零，此时溶液的pH称为蛋白质的等电点（pI）。蛋白质溶液的pH>pI，蛋白质带负电荷，反之带正电荷。2.沉淀蛋白质颗粒表面大多为亲水基团，可吸引水分子，形成一层水化膜，防止沉淀析出；表面还带有电荷，稳定胶粒。若去掉这两个稳定因素，蛋白质极易从溶液中沉淀。变性的蛋白质不一定沉淀，沉淀的蛋白质也不一定变性。3.变性在某些物理和化学因素作用下，其特定的空间构象被改变，从而导致其理化性质的改变和生物活性的丧失，这种现象称为蛋白质变性。变性蛋白质发生的改变有以下几点：(1)生物活性消失。(2)维系二、三、四级结构的化学键被破坏。(3)易被蛋白质酶水解。(4)-SH及－OH等基团之反应活性增加。(5)此外还有结晶性消失、黏度增加、呈色性增强等。【试题】下列有关蛋白质变性的叙述，错误的是A.蛋白质变性时一级结构不受影响B.蛋白质变性时理化性质发生变化C.蛋白质变性时生物学活性降低或丧失D.去除变性因素后变性蛋白质都可以复性E.球蛋白变性后其水溶性降低【解析】答案：D114n在某些物理和化学因素的作用，蛋白质特定的空间构象被破坏，从而导致其理化性质的改变和生物活性的丧失，称为蛋白质变性。一般认为蛋白质的变性主要发生二硫键和非共价键的破坏，不涉及一级结构改变。二、维生素考点1脂溶性维生素脂溶性维生素的生理功能及缺乏症别名分类功能缺乏症活性型维生素A抗干眼病维生素脂溶性构成视觉细胞内感光物质，合成视紫红质的原料；参与糖蛋白的合成，为组织和分化所必需。夜盲症维生素D抗佝偻病维生素脂溶性活性形式是1,25-(OH)2-VD3，主要作用是促进钙，磷的吸收，有利于新骨的生成，钙化。儿童可发生佝偻病，成人发生骨软化症。1,25-(OH)2D3维生素E脂溶性体内重要的抗氧化剂;可治疗先兆流产及习惯性流产；促进血红素代谢。维生素K凝血维生素脂溶性维持体内的第2，7，9，10凝血因子在正常水平。一般不易缺乏考点2水溶性维生素水溶性维生素的生理功能及缺乏症别名分类功能缺乏症活性型维生素B1硫胺素水溶性α-酮酸氧化脱羧酶和转酮醇酶的辅酶。在神经传导中起一定作用。脚气病焦磷酸硫胺素(TPP)维生素B2核黄素水溶性体内氧化还原酶的辅基。如琥珀酸脱氢酶，黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶，主要起氢传递体的作用。FMN,FAD维生素PP抗癞皮病因子水溶性多种不需氧脱氢酶的辅酶。癞皮病NAD+,NADP+维生素B6水溶性磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中的转氨酶及脱羧基的辅酶，是ALA合成酶的辅酶，是糖原磷酸化酶的重要组成部分。可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁升高磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺泛酸遍多酸水溶性CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与三大代谢及生物转化作用。很少见，曾有“脚灼热综合征”CoA,ACP生物素水溶性多种羧化酶的辅酶，如丙酮酸羧化酶等，参与CO2的羧化过程。很少见叶酸蝶酰谷氨酸水溶性FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，一碳单位在体内参加多种物质的合成，如嘌呤，胸腺嘧啶核苷酸等。巨幼红细胞贫血四氢叶酸(FH4)114n维生素B12钴胺素水溶性作为蛋氨酸合成酶的辅酶，参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应。很难发生缺乏甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素【试题】维生素A缺乏时引起A.癞皮病B.脚气病C.夜盲症D.坏血病E.佝偻病【解析】答案：C维生素A与眼视觉有关，它是合成视紫红质的原料。缺乏时，可引起夜盲症。三、酶考点1概述1.概念酶是由活细胞合成、对其特异性底物起高效催化作用的蛋白质，是机体催化各种代谢反应最主要的催化剂。酶蛋白决定酶促反应的特异性，辅助因子决定酶促反应的种类和性质。2.酶促反应的特点(1)高度的催化效率少量的酶在极短的时间即可催化大量的反应。(2)高度的特异性酶的专一性主要是由酶特定的结构决定的，一种酶只作用于一种化合物，进行一种类型的反应。(3)酶活性不稳定性。(4)酶促反应可调节性，体内的化学反应是在精确的调节下进行，正常的生命现象依赖于此。考点2酶的结构与功能1.分子组成酶主要分为两类，单纯酶和结合酶：(1)单纯酶这类酶完全由氨基酸组成，其活性由蛋白质结构决定。(2)结合酶这类酶由蛋白质（酶蛋白）和非蛋白质（辅助因子）两部分组成。酶蛋白与辅助因子单独存在时均无活性，只有两者结合组成全酶才有催化活性。决定结合酶特异性的是酶蛋白，而辅助因子起接受或供给电子、原子或化学基团的作用。2.活性中心与必需基团与酶的活性密切相关的基团称作酶的必需基团。这些必需基团在一级结构上可能相距很远，但空间结构彼此靠近，组成具有特定空间结构的区域，能与底物特异地结合并将底物转化为产物。这一区域称为酶的活性中心或活性部位。酶的活性中心有两种功能基团，一种关系到与底物的结合，称为结合基团；一种具有催化功能称为催化基团，但两者没有明显的界限，统称为必需基团。酶的活性中心靠酶蛋白的构象维持，构象被破坏，就会削弱酶的催化活性。所以，保持酶蛋白构象的完整性十分重要。3.酶原与酶原的激活多数酶一旦合成即具活性，但有少部分酶在其合成时并无活性，系一种无活性的前体。其活性中心或包埋内部，使作用物不可及；或活性中心并无形成，需要经过一定的剪切，使肽链重新盘绕，方能形成活性中心，或暴露活性中心。这类无活性的酶的前体，称为酶原。由酶原变成活性酶的过程称为激活。4.同工酶114n同工酶是指几种分子结构、理化性质和免疫学性质均不同，但可催化同一化学反应的一组酶。同工酶的测定已应用于临床疾病的诊断。如LDH1的含量以心肌最高，LDH3在胰腺组织含量高，LDH5在肝脏含量较高；CK1在脑组织、CK2在心肌、CK3在骨骼肌含量高。利用这些特性可帮助疾病的诊断。【试题】决定酶促反应特异性的是A.辅酶B.辅基C.酶蛋白D.底物E.激活剂【解析】答案C决定结合酶特异性的是酶蛋白，而辅助因子起接受或供给电子、原子或化学基团的作用。考点3影响酶促反应速度的因素1.酶浓度当底物浓度[S]远大于酶浓度[E]时，V∝[E]（V=K3[E]）。2.底物浓度底物浓度是影响反应速度最重要的因素之一。3.温度升高温度可加快酶促反应速度，同时增加酶的变性。温度升高至60oC以上时，大部分酶开始变性；80oC时多数酶的变性已不可逆。酶促反应速度最快时的环境温度称为酶促反应的最适温度。4.pH只有达最适pH，才能使酶活性最高。5.激活剂激活剂可使酶活性增加。6.抑制剂酶反应可被抑制剂所减弱，抑制作用分为可逆性抑制与不可逆性抑制。【试题】酶的最适pH是A.酶的特征性常数B.酶促反应速度最大时的pHC.酶最稳定时的pHD.与底物种类无关的参数E.酶的等电点【解析】答案：B酶催化活性最大时的环境pH称为酶促反应的最适pH，最适pH不是酶的特征性常数，它受底物、缓冲液的种类与浓度、以及酶的纯度等因素的影响。四、糖代谢考点1糖的分解代谢1.糖酵解的概念、主要过程、关键酶和生理意义(1)概念及主要过程糖酵解指在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程。分为二个阶段：第一阶段由葡萄糖分解成丙酮酸，称为酵解途径，第二阶段是丙酮酸转变成乳酸的过程，全过程发生在胞浆中。(2)关键酶糖酵解的关键酶是己糖激酶（肝内为葡萄糖激酶）、6-磷酸果糖激酶-1、和丙酮酸激酶。这三种酶是糖酵解途径的限速酶。(3)生理意义：糖酵解可迅速提供能量，是生物界普遍存在的供能途径，尤其对肌肉的收缩更为重要。当机体缺氧或肌肉运动局部血流供应不足时，主要由糖酵解提供能量。此外对于没有线粒体的细胞，如红细胞等代谢活跃的组织，如神经组织依赖糖酵解供应能量。2.糖有氧氧化的基本过程、关键酶和生理意义(1)基本过程及关键酶114n有氧氧化是糖分解的主要方式，肌肉内进行糖酵解生成的乳酸，最终仍需在有氧时彻底氧化生成水及二氧化碳。有氧氧化大致分为三个阶段：①糖酵解途径；②丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA；③三羧酸循环和氧化磷酸化。三羧酸循环在线粒体内进行，循环中有4次脱氢反应和1次底物水平磷酸化，经过电子呼吸链的传递可生成大量的ATP。三羧酸循环与氧化磷酸化都在线粒体内进行。柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶复合体为三个限速酶。(2)生理意义：①是三大营养物质分解代谢的最终途径，也是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的通路。②为体内其他合成代谢提供小分子前体。三羧酸循环的中间产物如α-酮戊二酸，草酰乙酸是合成相应的氨基酸的碳架。3.磷酸戊糖途径的生理意义(1)反应过程中产生的5-磷酸核糖为核酸生物合成提供原料。(2)产生的NADPH是体内多种物质合成代谢的供氢体，如脂酸及胆固醇的合成。能维持谷胱甘肽为还原状态，以维持生物膜的稳定性。【试题1】磷酸戊糖途径的主要生理意义在于A.提供能量B.将NADP+还原成NADPHC.生成磷酸丙糖D.糖代谢联系的枢纽E.为氨基酸合成提供原料【解析】答案：B其意义为：①为核酸的生物合成提供核糖。②提供NADPH作为供氧体参与多种代谢反应。【试题2】下列属于糖酵解途径关键酶的是A.6一磷酸葡萄糖酶B.丙酮酸激酶C.柠檬酸合酶D.苹果酸脱氢酶E.6一磷酸葡萄糖脱氢酶【解析】答案：B糖酵解指在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程，分为二个阶段：第一阶段由葡萄糖分解成丙酮酸，称为酵解途径，第二阶段是丙酮酸转变成乳酸的过程，全过程发生在胞浆中。糖酵解的关键酶是己糖激酶（肝内为葡萄糖激酶）、6-磷酸果糖激酶-1、和丙酮酸激酶。这三种酶是糖酵解途径的限速酶。考点2糖原的合成与分解1.糖原的合成糖原是动物体内糖的储存形式。可储存在于肝脏称为肝糖原，也可储在于肌肉，称为肌糖原。糖原合成酶是糖原合成的限速酶。葡萄糖合成糖原需消耗ATP，合成过程中共消耗2个ATP。2.糖原的分解糖原的分解是从非还原端开始，在磷酸化酶的作用下分解糖链上α-1，4糖苷键，此酶对α-1，6糖苷键无作用。分支处的α-1，6糖苷键是被α-1，6葡萄糖苷酶水解成游离葡萄糖的。最终产物大部分是1-磷酸葡萄糖，少部分为游离葡萄糖。1-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖后，由葡萄糖-6-磷酸酶水解成葡萄糖后释入血液中。由于肌肉内没有葡萄糖-6-磷酸酶，所以肌糖原不能分解成葡萄糖。只有肝和肾可以补充血糖。由糖原分解生成的葡萄糖供能少消耗1个ATP，而单葡萄糖供能则比糖原供能多消耗1个ATP。磷酸化酶是糖原分解的限速酶。【试题】肝糖原可以补充血糖，因为肝脏细胞内含有A.果糖二磷酸酶B.葡萄糖激酶C.磷酸葡萄糖变位酶D.葡萄糖-6-磷酸酶E.磷酸己糖异构酶【解析】答案：D114n糖原分解需要的酶除葡萄糖-6-磷酸酶外，各组织中都有，但只能催化糖原生成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖不能自由出入细胞膜，因此生成后不能释放血中。肝脏中有葡萄糖-6-磷酸酶，能催化6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖，因此肝糖原可以补充血糖。葡萄糖-6-磷酸酶主要存在肝，其次是肾。考点3糖异生1.概念非糖化合物转变成糖的过程称为糖异生。肝脏为糖异生的主要器官。糖异生的主要原料为乳酸、氨基酸及甘油。2.关键酶及生理意义糖异生途径大多是糖酵解的逆反应。但己糖激酶，磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的三个反应是不可逆的。3.生理意义(1)在空腹和饥饿状态下保持血糖浓度的相对稳定具有重要意义。尤其是在肝糖原耗尽的状态下维持脑组织的正常功能有重要意义；糖异生反应促进乳酸再利用，肝糖原更新、补充肌肉消耗的糖；(2)氨基酸可通过此途径转变成糖。(3)肾脏的糖异生作用有利于排H+保Na+维持机体的酸碱平衡。【试题】下列有关糖异生的正确叙述是A.原料为甘油、脂肪酸、氨基酸等B.主要发生在肝、肾、肌肉C.糖酵解的逆过程D.不利于乳酸的利用E.需要克服三个能障【解析】答案：E糖异生是指从非糖化合物(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转变为葡萄糖或糖原的过程，其主要部位在肝脏，肾脏在正常情况下也有较弱糖异生能力。糖异生过程中由丙酮酸生成葡萄糖不可能全部循糖酵解途径逆行，其中需克服三个能障，有特定的酶催化。肌肉中生成的乳酸不能在肌肉中合成糖，需经血液转运到肝脏异生成糖，有利与乳酸利用。考点4血糖1.概念血液中的葡萄糖称为血糖。2.血糖的来源和去路(1)来源①食物糖；②肝糖元；③糖异生。(2)去路①氧化分解供能；②糖原合成；③磷酸戊糖途径等；④转化成非必需氨基酸、甘油三酯等非糖物质。3.血糖浓度的调节主要是血中葡萄糖的来源和去路每时每刻都保持平衡，实际上是调节组织在糖酵解、糖氧化、糖原合成、糖元分解、糖异生种种代谢协同的结果，同时还存在某些激素通过一些调节酶的激活或抑制而实施的。血糖水平的调节：降糖激素：胰岛素(唯一的降糖激素)；升糖激素：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素。作用调节作用机制胰岛素由胰岛的β细胞合成，促进葡萄糖转运至细胞；加速糖元114n体内唯一降血糖，唯一同时促进糖原、脂肪和蛋白质合成的激素受血糖控制，血糖升高引起其分泌。合成、抑制其分解；促进糖的有氧氧化；抑制肝内糖异生胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素血糖降低或血内氨基酸升高刺激其分泌促进糖元分解；抑制糖酵解，促进异生；加速脂肪动员。糖皮质激素升高血糖，增加肝糖原。促进糖异生；抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖；协同作用肾上腺素强有力的升高血糖的激素主要在应激状态下发挥调节作用加速糖元分解【试题】下述为血糖的主要去路，除外的是A.在细胞内氧化分解供能B.转变成非必需氨基酸、甘油三酯等非糖物质C.转变成糖皮质激素D.转变成其他单糖及衍生物E.在肝、肌肉等组织中合成糖元【解析】答案：C血糖的来源为肠道吸收、肝糖元分解或肝内糖异生。血糖的去路为周围组织及肝的摄取利用，某些组织用于氧化供能，肝、肌肉可用于合成糖元，经代谢转变为甘油三酯和氨基酸等。但不能转变为糖皮质激素。五、生物氧化考点1概述1.生物氧化的概念物质在生物体内的氧化分解称为生物氧化，生物氧化在线粒体内外均可进行。分为线粒体型和非线粒体型氧化体系。线粒体内的氧化过程伴有ATP的生成，在生物能量代谢中起重要作用；线粒体外的氧化不伴有ATP的生成，主要与体内代谢物、药物、毒物的生物转化有关。2.生物氧化的特点生物氧化反应条件温和；过程温和；能量转化效率高；遵循氧化还原一般规律；生成水和ATP。考点2呼吸链1.呼吸链的概念起传递氢或传递电子作用的酶及辅酶称为电子传递体，它们按一定的顺序排列在线粒体的内膜上，组成传递氢或传递电子的链式反应体系，称为电子传递链。该体系进行的一系列连锁反应与细胞摄取氧的呼吸过程相关，故又称呼吸链。2.两条呼吸链的组成和排列顺序(1)NADH→FMN→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2(2)FADH2→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2考点3ATP的生成1.ATP的生成方式氧化磷酸化是指来自代谢物的氢经电子传递链传递给氧生成水时，释放出大量的能量，这些能量使ADP磷酸化为ATP。这个过程在线粒体内完成，是体内最主要的生成ATP的方式。114n2.影响氧化磷酸化的因素(1)主要受ADP的调节实验证明：ADP或ADP/ATP的比率是调节氧化磷酸化的基本机制。这种ADP浓度对氧化磷酸化速率的调控现象又称为呼吸控制。同时调节三羧酸循环的因素也调节氧化磷酸化。(2)甲状腺素的作用甲状腺素可活化许多组织细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使ATP加速分解促进氧化磷酸化反应。【试题】下列有关氧化磷酸化的叙述，错误的是A.物质在氧化时伴有ADP磷酸化生成ATPB.氧化磷酸化过程存在于线粒体内C.氧化与磷酸化过程有三个偶联部位D.氧化磷酸化过程涉及两种呼吸链E.两种呼吸链均产生2.5分子ATP【解析】答案：Eα一羟丁酸氧化可生成2.5分子ATP，琥珀酸氧化可生成1.5分子ATP。六、脂类代谢考点1脂类概述1.分类脂类分为两大类，即脂肪(fat)和类脂(lipids)(1)脂肪又称甘油三脂，由1分子甘油与3个分子脂肪酸通过酯键相结合而成。(2)类脂：包括磷脂，糖脂和胆固醇及其酯三大类。磷脂是含有磷酸的脂类，包括由甘油构成的甘油磷脂和由鞘氨醇构成的鞘磷脂。糖脂是含有糖基的脂类。这三大类类脂是生物膜的主要组成成分，构成疏水性的“屏障”,分隔细胞水溶性成分和细胞器，维持细胞正常结构与功能。此外，胆固醇还是胆汁酸和维生素D3以及类固醇激素合成的原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是脂溶性维生素(A，D，E，K)的吸收以及钙磷代谢等均起着重要作用。2.生理功能脂肪最重要的生理功能是贮存能量和供给能量。1克脂肪在体内完全氧化时可释放出38kJ(9.3kcal)，比1克糖原或蛋白质所放出的能量多两倍以上。脂肪组织是体内专门用于贮存脂肪的组织，当机体需要时，脂肪组织中贮存在脂肪可动员出来分解供给机体能量。此外，脂肪组织还可起到保持体温，保护内脏器官的作用。类脂是生物膜的骨架，细胞膜的液态镶嵌模型由磷脂双酯层，胆固醇，蛋白质，糖脂，甘油磷脂和鞘磷脂构成。此外信号传递（固醇类激素），酶的激活剂（卵磷脂激活β-羟丁酸脱氢酶），糖基载体（合成糖蛋白时，磷酸多萜醇作为羰基的载体），激素、维生素和色素的前体(萜类、固醇类)，生长因子与抗氧化剂，参与信号识别和免疫（糖脂）等功能均有类脂参与。考点2甘油三酯的分解代谢1.甘油三酯的水解脂肪分解代谢首先是脂肪的动员，脂肪的动员是以甘油三酯脂肪酶起关键性的作用，它就是脂肪分解的限速酶，也是激素敏感性脂肪酶，受多种激素调控。2.脂肪酸的β-氧化(1)脂肪酸活化脂肪酸进行氧化前首先化为脂肪酰辅酶A，这是耗能的过程要脂酰辅酶A合成催化。114n(2)脂酰辅酶A进入粒体脂酰辅酶A需经转运进入线粒体才可被氧化。此转运过程由存在于线粒体外膜与内膜上的脂酰肉碱脂酰转移酶I和II完成，其中脂酰肉碱脂酰转移酶I是脂肪酸氧化的限速酶。(3)脂肪酸的β-氧化脂肪酰辅酶A进入线粒体后，在脂肪酸β-氧化酶系的催化下，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解4步连续反应，生成1分子乙酰辅酶A和1分子比原来少2个碳原子的脂酰辅酶A，以及1分子NADH和1分子FADH2，此4步反应，均发生于脂酰辅酶A的α，β-碳原子间不断重复进行，偶数碳原子的脂酰辅酶A完全裂解成乙酰辅酶A。少数奇数碳原子脂肪酸最终可生成一分子琥珀酰辅酶A，β-氧化产物循三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化CO2和H2O，并释放出能量合成ATP。乙酰CoA去路：①线粒体内通过三羧酸循环彻底氧化；②在线粒体内缩合成酮体，通过血液运输到肝外组织氧化利用，特别是在饥饿状态下，生成大量酮体供组织利用。能量的生成：以16碳软脂酸为试：进行7次β-氧化，生成7分子FADH2，7分子NADH+H+及8分子乙酰CoA，FADH2及NADH+H+进入呼吸链，乙酰CoA进行三羧酸循环，即(7×1.5)+(7×2.5)+(8×10)=108个ATP，减去脂酸活化时消耗的2个高能磷酸键，一分子软脂酸净生成106分子ATP。3.酮体的生成和利用(1)酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间产物。酮体包括：①乙酰乙酸；②β-羟丁酸；③丙酮。肝内只有合成酮体的酶系而没有利用酮体的酶系，酮体是在肝内生成，肝外利用。酮体生成的原料是乙酰CoA，来自脂酸β-氧化。(2)合成酮体的酶有乙酰乙酰CoA硫解酶，HMGCoA合成酶和HMGCoA裂解酶。先生成乙酰乙酸，然后在β羟丁酸脱氢酶作用下生成β-羟丁酸，或者脱羧生成丙酮。HMGCoA合成酶是酮体生成的限速酶。(3)酮体的利用肝外许多组织有活性很强的利用酮体的酶：①琥珀酰CoA转移酶；②乙酰乙酰CoA硫激酶；③β－羟丁酸脱氢酶。“肝内生酮肝外用”是肝脏内外氧化脂肪酸的特点。(4)生成酮体的意义是饥饿状态下的重要能源，尤其是脑，脑组织不能氧化脂肪酸，却能利用酮体。长期饥饿，糖供应不足时酮体可以代替葡萄糖，成为脑组织和肌肉的主要能源。在饥饿，高脂低糖膳食和糖尿病时，脂肪酸动员加强，酮体生成增加，特别是未控制的糖尿病患者，酮体生成是正常的数十倍，酮体生成超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可导致酮症酸中毒，并随尿排出，引起酮尿。(5)酮体生成的调节①饱食及饥饿的影响；②肝细胞糖原含量及代谢的影响；③丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体。【试题1】酮体利用时所需要的辅助因子是A.VitB1B.NADP+C.辅酶AD.生物素E.VitB6【解析】答案：C利用酮体的酶主要为琥珀酸CoA转硫酶、乙酰乙酰硫激酶，然后生成的乙酰乙酰CoA可被乙酰乙酰CoA硫解酶硫解生成两分子乙酰CoA。【试题2】关于“脂肪酸β氧化”过程的叙述，正确的是A.脂肪酸β-氧化过程是在细胞浆进行的B.脂肪酸β-氧化直接生成CO2和水C.脂肪酸β-氧化过程没有脱氢和ATP生成D.脂肪酸氧化直接从脂肪酸β-氧化开始E.脂肪酸β-氧化4步反应是可逆的114n【解析】答案：E脂肪酸β-氧化中脂肪酸活化是在线粒体外进行，β-氧化在线粒体进行，β-氧化反应的直接产物为乙酰CoA，每进行一次β-氧化产生一分子FADH2、一分子NADH+H+及一分子乙酰CoA。考点3甘油三酯的合成代谢1.合成的部位细胞液。2.合成的原料(1)合成的主要原料——乙酰CoA，主要来自葡萄糖。乙酰CoA在线粒体内产生，需要通过柠檬酸-丙酮酸循环由线粒体进入胞液。(2)合成原料除需要乙酰CoA以外，还需要ATP、NADPH、HCO3-及Mn2+等。合成过程中所需氢原子全部由NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路，也可以由其他反应提供，如苹果酸脱氢酶等。【试题】合成脂肪酸时，其原料乙酰CoA是由A.胞液直接提供B.胞液的乙酰肉碱提供C.线粒体乙酰CoA直接转运至胞液D.线粒体乙酰CoA由肉碱携带转运至胞液E.线粒体乙酰CoA合成柠檬酸，转运至胞液裂解而成【解析】答案：E细胞内的乙酰CoA在线粒体生成，而合成脂酸的酶在胞液，乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜，乙酰CoA首先合成柠檬酸，通过线粒体内膜，进入胞液；然后柠檬酸裂解释出乙酰CoA和草酰乙酸。考点4胆固醇的代谢1.合成部位、原料和关键酶(1)胆固醇合成部位主要在胞液及内质网中进行，合成器官主要是在肝脏。(2)合成原料乙酰CoA是合成胆固醇的原料，此外，还需要大量的NADPH+H+及ATP供给合成反应所需的氢及能量。每合成1分子胆固醇需要18分子乙酰CoA，36分子的ATP及6分子的NADPH+H+。乙酰CoA及ATP大多来自糖的有氧氧化，而NADPH主要来自胞液中糖的磷酸戊糖途径。(3)胆固醇合成的限速酶是HMG-CoA还原酶2.胆固醇的转化(1)转变为胆汁酸为胆固醇的主要去路。(2)转化为类固醇激素在肾上腺、睾丸和卵巢等可合成为类固醇激素。(3)转化为7-脱氢胆固醇在皮肤，胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外线照射转变成维生素D3。【试题】胆固醇不能转变成A.胆汁酸B.睾酮C.雄激素D.乙酰CoAE.维生素D3【解析】答案：D胆固醇在体内主要有三种去路：转变成胆汁酸、转变成类固醇激素和转化为7一脱氢胆固醇(紫外线照射后转变为维生素D3)。转化的类固醇激素主要有睾丸酮、皮质醇和雄激素。考点5血脂114n1.血脂的组成与含量：组成含量mg/dl总脂400～700（500）甘油三酯10～150（100）总胆固醇100～250（200）胆固醇酯70～200（145）游离胆固醇40～70（55）总磷脂150～250（200）卵磷脂50～200（100）神经磷脂50～130（170）脑磷脂50～35（20）游离脂肪酸5～20（15）2.血浆脂蛋白的分类及生理功能血浆脂蛋白有四种，功能各不相同：(1)乳糜微粒(CM)主要转运外源性甘油三酯。(2)极低密度脂蛋白(VLDL)主要转运内源性甘油三酯。(3)低密度脂蛋白(LDL)将肝合成内源性胆固醇转运至肝外组织。(4)高密度脂蛋白(HDL)将胆固醇由肝外组织转运至肝。七、氨基酸代谢考点1蛋白质的营养作用1.蛋白质的生理功能蛋白质有着广泛的生理功能，可概括为以下几个方面。(1)构成机体组成成分在生物的发育时期需要蛋白质组成新的细胞，由细胞构成机体的组织。在生物机体成年时期，其体内的脏器与组织细胞不断破坏，同时又不断新生，所以机体必须经常摄取足够的蛋白质以补偿其消耗。(2)提供能量每克蛋白质在体外弹式热量计中燃烧，释放约5.65千卡（23.6千焦耳），称这种能量为食物蛋白质的粗卡价.每克蛋白质在体内燃烧（即通过生物氧化）释放4.0千卡（16.7千焦耳），这种能量称为食物蛋白质的生理卡价。(3)调节生理作用①保持体液平衡。②维持血液的酸碱平衡。③促进机体内各种生理、生化作用的进行。④提高机体抵抗疾病的能力。蛋白质是人体的主要构成物质，又是人体生命活动中的主要物质，如果从生命活动过程去衡量，蛋白质加上核酸，是生命存在的主要形式。人体是由无数细胞构成的，蛋白质是其主要部分。蛋白质不仅是人类机体的主要构成物质，而且蛋白质也构成人类体内的各类重要生命活性物质。2.营养必需氨基酸人体内有8种必需氨基酸即：缬氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、亮氨酸和苏氨酸。3.蛋白质的营养互补作用食物来源的蛋白质其营养价值不同，取决于该蛋白质中必需氨基酸的含量与比值。当必需氨基酸的含量与比值接近人体组织蛋白质氨基酸的组成和比值时，其利用率高，营养价值就大。但是有些蛋白质，因一种或几种必需氨基酸的含量过低或过高，比值与人体组织不接近，则利用率低，生物学价值低。若将几种生物学价值较低的食物蛋白质混合食用，则混合后蛋白质的总体生物学价值就能大大提高，这种效果就称蛋白质的互补作用。114n【试题1】蛋白质的功能可完全由糖或脂类物质代替的是A.构成组织B.氧化供能C.调节作用D.免疫作用E.催化作用【解析】答案：B蛋白质有着广泛的生理功能，可概括为以下几个方面：构成身体组成成分；提供能量；调节生理作用。而只有氧化功能可完全由糖或脂类物质代替。【试题2】食物蛋白质的互补作用是指A.供给足够的热卡，可节约食物蛋白质的摄入量B.供应各种维生素，可节约食物蛋白质的摄入量C.供应充足的必需脂肪酸，可提高蛋白质的营养价值D.供应适量的无机盐，可提高食物蛋白质的利用率E.混合食用不同种类的蛋白质时，其营养价值比单独食用一种要高【解析】答案：E营养价值较低的蛋白质混合食用，则必需氨基酸可以互相补充，从而提高营养价值，称为食物蛋白质的互补作用。考点2氨基酸的一般代谢1.氨基酸的脱氨基作用氨基酸分解代谢主要是脱氨基作用，有多种方式脱氨基：氧化脱氨基、转氨基、联合脱氨基及非氧化脱氨基，以联合脱氨基为最重要。联合脱氨基是在转氨酶和L-谷氨酸脱氢酶联合作用下进行的，也是体内合成非必需氨基酸的主要途径。这个反应是以谷氨酸和α-酮戊二酸的相互转变为骨架。氨基酸脱氨基后即生成α-酮酸，而α-酮戊二酸加上氨后可生成谷氨酸，谷氨酸在L－谷氨酸脱氢酶的作用下脱去氨基，完成一次循环。氨基酸脱氨基后生成的α-酮酸可以生成糖和脂类。这样可将氨基分为生糖氨基酸，生酮氨基酸和生糖兼生酮氨基酸。着重记忆生酮氨基酸与生糖兼生酮氨基酸。生酮氨基酸：亮氨酸、赖氨酸。2.氨的代谢(1)氨的来源①氨基酸脱氨基作用产生的氨，是氨的主要来源；②肠道内氨基酸在细菌作用下产生的氨；③肾小管上皮细胞分泌的氨。(2)体内氨的转运以丙氨酸及谷氨酰胺的形式运输。丙氨酸以丙氨酸-葡萄糖循环转运在肌肉和肝脏之间。谷氨酰胺是L－谷氨酸与氨合成的，含有两个氨基，将氨运输到肝脏代谢。氨在体内的最终代谢是在肝内形成尿素随肾脏排出体外。3.α-酮酸的代谢(1)生成非必需氨基酸－α－酮酸八种必需氨基酸中，除赖氨酸和苏氨酸外其余六种亦可由相应的α-酮酸加氨生成。(2)氧化生成CO2和水这是α-酮酸的重要去路之一。(3)转变生成糖和酮体【试题】转氨酶的辅酶是A.磷酸吡哆醛B.焦磷酸硫胺素C.生物素D.四氢叶酸E.泛酸答案：A【解析】转氨酶的辅酶都是维生素B6的磷酸酯，即磷酸吡哆醛。考点3个别氨基酸的代谢114n1.部分氨基酸脱羧基生成胺，催化反应的酶是：氨基酸脱羧酶，其辅酶是磷酸吡哆醛(维生素B6):胺类物质生成途径作用γ-氨基丁酸谷氨酸在谷氨酸脱羧酶作用下生成脑中含量最多，是抑制性神经递质。牛磺酸半胱氨酸氧化成磺酸丙氨酸后脱羧成牛磺酸结合胆汁酸的组成成分。组胺组氨酸在组氨酸脱羧酶催化下生成强烈的血管舒张剂，能增加毛细血管的通透性，主要存在于肥大细胞。5-羟色胺色氨酸经羟化酶作用再经脱羧酶作用而生成脑内的5-HT作为神经递质有抑制作用，外周有收缩血管的作用。精脒与精胺鸟氨酸脱羧基成腐胺再变成精脒和精胺调节细胞生长的重要物质。2.一碳单位的概念一碳单位是嘌呤和嘧啶合成的原料，在核酸生物合成中占有重要地位，一碳单位由氨基酸代谢产生，所以它又是联系氨基酸和核酸代谢的枢纽。一碳单位代谢的障碍可造成某些病理情况，如巨幼红细胞贫血。一碳单位是含有一个碳原子的基团。体内的一碳单位有：甲基、甲烯基、甲炔基、甲酰基及亚氨甲基。四氢叶酸(FH4)是一碳单位的载体，也就是一碳单位代谢的辅酶。一碳单位的来源：①丝氨酸；②甘氨酸；③组氨酸；④色氨酸。从量上看，丝氨酸是一碳单位的主要来源。八、核酸的结构、功能与核苷酸代谢考点1核酸的分子组成1.分类核酸分为核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA)两大类。2.基本成分核苷酸由碱基、核糖或脱氧核糖、磷酸三种分子连接而成。3．基本单位碱基与核糖通过糖苷键连成核苷，核苷与磷酸以磷酸二酯键，结合成核苷酸。脱氧核糖核酸(DNA)核糖核酸（RNA）分布细胞核，线粒体细胞质，细胞核，线粒体磷酸磷酸磷酸碱基A（腺嘌呤）C（胞嘧啶）G（鸟嘌呤）T（胸腺嘧啶）A（腺嘌呤）C（胞嘧啶）G（鸟嘌呤）U（尿嘧啶)戊糖β-D-2-核糖β-D-核糖核苷酸之间的连接方式3’,5’-磷酸二酯键3’,5’-磷酸二酯键功能遗传信息的表达遗传信息的贮存和携带者【试题】体内合成DNA不需要A.dATPB.dGTPC.dCTPD.dUTPE.dTTP【解析】答案：DDNA不含有尿嘧啶(U)故合成不需dUTP。114n考点2DNA的结构与功能1.一级结构DNA的一级结构是指DNA分子中脱氧核苷酸的排列顺序及其连接方式。嘌呤与核糖的连接方式是以嘌呤环中N9与核糖的C1以糖苷键连接。嘧啶与核糖是以嘧啶环上的N1与核糖的C1′以糖苷键相连。核酸的一级结构就是核苷酸的排列顺序。核苷酸与核苷酸之间借3′,5′—磷酸二酯键连接。连接的部位是第一个核苷酸的糖环上的C-3′羟基与第二个核苷酸的C-5′磷酸基组成。核酸方向性为5′→3′，其中DNA的书写应从5′到3′。核酸分子的骨架就是戊糖-磷酸连成的长链。几个或几十个核苷酸连接起来的分子称为多核苷酸，更多的则称为核酸。2.双螺旋结构即核酸的二级结构，其特点为：(1)两条反向平行的多核苷酸链，围绕同一中心轴构成双螺旋结构，直径是2nm,碱基之间的距离为0.34nm，相邻碱基之间的夹角是36°，每10个核苷酸旋转一周，每一螺距为3.4nm。(2)两股单链的核糖-磷酸骨架均居外侧。与核糖相连的碱基均垂直于螺旋轴而伸入螺旋之内。每一个碱基均与对应链上的碱基共处一平面而形成配对。同一平面的两碱基以氢键维持配对关系，并作为维持双螺旋稳定性的主要力量。(3)氢键维持双螺旋的横向稳定性，纵向从上到下则以碱基平面之间的碱基堆积力来维持稳定。(4)两条链都是右手螺旋，螺旋有深沟及浅沟各一，对DNA和蛋白质的相互识别很重要。DNA蛋白质一级结构核苷酸的排列顺序，有方向性，从5’到3’，借3’，5’-磷酸二酯键连接氨基酸的排列顺序，有方向性，从N-末端至C-末端，借肽键及少数二硫键相连二级结构双螺旋结构某一肽链局部骨架原子的相对空间位置三级结构在双螺旋结构基础上进一步扭曲成超螺旋整条肽链中所有原子在三维空间的排布四级结构蛋白质分子中各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用考点3RNA的结构与功能1.mRNAmRNA的结构特征为：(1)大多数的真核mRNA均在5′端转录后加上了一个7′-甲基鸟苷，同时第一个核苷酸的C′-2也是甲基化的，这种结构被称为帽子结构。(2)3′末端有长短不一的多聚腺苷酸尾巴（polyA），polyA可能与mRNA的稳定性有关。2.tRNAtRNA是执行搬运氨基酸的RNA，它分子量最小，种类也比较多。二级结构特点是形成独特的三叶草形结构。其中有一个叶是反密码子环，这个反密码子环决定这种tRNA搬运特定的氨基酸，这个氨基酸就结合到其末端叫做柄的结构上，这个柄就是3′末端的CCA-OH结构。所有的tRNA的3′114n末端都是一样的，不同的是反密码子环上的反密码子，其与tRNA上相应的三联体密码子可形成碱基互补。三级结构呈倒L形，主要靠氢键维持。tRNA的另一个特点是：每个tRNA都含有10%～20%的稀有碱基，包括：(1)双氢尿嘧啶；(2)次黄嘌呤；(3)甲基化嘌呤。3.rRNArRNA必须与核糖体蛋白结合才能执行其功能。细胞内核糖体数量非常多，所以，rRNA是含量最多的RNA。它与核糖体蛋白共同组成核糖体，参与蛋白质的合成。我们要记住的是rRNA的种类，由于原核生物与真核生物的rRNA种类不同，要分别加以记忆，而且核糖体都是由大、小两个亚基组成，其所含的rRNA也不同，也要加以区分，不能混淆。mRNAtRNArRNA含量占总RNA的5%占总RNA的10%-15%含量最多（75%-80%）分子量大小各异分子量最小差异大二级结构单链三叶草形花状结构特点5端有m7GpppN帽结构，3′末端有多聚A尾结构，带有遗传密码上为3′CCA末端，下有反密码环，DHU和T环位于L型拐角处功能转录DNA信息，指导蛋白合成转运氨基酸蛋白质合成场所考点4核酸的理化性质1.核酸的紫外吸收由于核酸分子所含的碱基中都有共轭双键，故具有特殊的紫外吸收光谱，吸收高峰在260nm处，蛋白质的紫外最大吸收峰是在280nm处，且核酸在230nm处有一低谷。2.DNA变性和复性(1)DNA变性DNA的双螺旋结构中双链分开双螺旋解体的过程叫做变性。变性的条件在DNA溶液中加过量的酸、碱或加热。变性的本质是因为维系碱基配对的氢键及碱基堆积力断裂。由于DNA分子中G与C的配对是由三个氢键维系，而A与T配对是由二个氢键构成，所以A=T配对多的解链容易。C≡G配对越多，变性所需的温度就越高。DNA变性后，其黏度应增加，这是由于结构松散引起的。变性是在到达一定温度下，突然而迅速发生的，变性后形成的是单链，是可逆的，温度下降(退火)复性即发生。DNA变性后其A260(即260nm波长处光吸收)增高，称为增色效应，反之称为DNA的减色效应。核苷酸与DNA的A260值大小关系如下：单核苷酸＞单链DNA＞双链DNA。(2)DNA复性变性DNA在适当条件下两条互补链可重新配对恢复天然的双螺旋结构，即DNA的复性。DNA双螺旋的变性与复性是其重要的物理特性，现已在医学与生命科学研究中广为应用。Tm(中点解链温度)，指连续加热使DNA变性，从变性开始到完全解链，是在一个很窄的温度范围内进行的，在这个温度范围内找到一个中点，这个中点温度就是Tm值。此时，DNA双链一半被打开。Tm值的大小与DNA中C+G的含量成正比关系。C+G含量越多，Tm越大。复性一般在比Tm低25℃的温度下完成，只要分开的两链处在同一溶液中，温度适宜，复性马上发生，直至两股单链恢复原有的双螺旋结构。考点5核苷酸的代谢1.嘌呤核苷酸的分解产物114n人体内，嘌呤核苷酸分解成自由碱基、磷酸核糖和磷酸。嘌呤碱最终分解生成尿酸。尿酸升高是痛风症患者最典型的表现。临床上常用别嘌呤醇类治疗痛风症。别嘌呤醇与次黄嘌呤结构类似，可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成。同时，别嘌呤醇与PRPP反应生成别嘌呤核苷酸，不仅使PRPP含量减少，而且反馈抑制嘌呤核苷酸的合成。2.嘧啶核苷酸的分解产物分解的最终产物是NH3，CO2及β-丙氨酸或者β-氨基异丁酸。九、基因信息的传递考点1DNA的生物合成1.半保留复制的概念和主要的复制酶(1)半保留复制的概念DNA复制时，子代的DNA中的一条链是完全从亲代接受过来的，而另一条链是重新合成的，碱基序列与亲代完全一致，这种复制方式称为半保留复制。(2)参与DNA复制的酶DNA的复制过程是一系列酶的作用，先分别了解它们的功能，这对于了解复制的过程很有帮助。参与复制的酶有：DNA聚合酶、解链酶、引物酶、DNA连接酶。复制过程除了这些必需的酶以外，还要有其他的一些大分子物质参与。底物是脱氧三磷酸核苷(dNTP)。模板是解开成单链的DNA母链。还需要DNA结合蛋白，起着维持模板处于单链状态的作用，否则，解开的单链又会有恢复到双链的倾向。2.逆转录(1)逆转录又称反转录，是依赖RNA的DNA的合成作用，以单链RNA为模板，由dNTP聚合成双链DNA分子。此过程中，核酸合成（RNA→DNA）与转录(DNA→RNA)过程遗传信息的流动方向相反。是某些生物的特殊复制方式。(2)逆转录酶也叫反转录酶，参与催化逆转录反应的酶，是依赖RNA的DNA聚合酶。考点2RNA的生物合成1.转录的概念以DNA为模板合成RNA的过程。2.转录的基本过程RNA的转录过程分为三个阶段：起始、延长和终止。(1)转录的起始由于RNA聚合酶有辨认起始点的σ亚基，RNA聚合酶不需引物便挤入DNA双螺旋中，同时起着解链的作用。转录一开始的第一个核苷酸以GTP为最常见，GTP与第二个核苷酸形成磷酸二酯键以后，仍保持三磷酸核苷的状态，转录首先便生成了一个四磷酸二核苷酸(pppGpN-OH)，它与RNA聚合酶全酶统称为转录的起始复合物。(2)转录的延长当形成了第一个磷酸二酯键以后，σ亚单位从转录起始复合物上脱落，RNA聚合酶就剩下核心酶了，继续向前移动，催化核苷酸的聚集，使转录不断延长形成RNA链，如果σ亚单位不脱落，转录就不会继续下去。转录过程中，DNA与RNA形成杂化双链的结构不如DNA与DNA形成的杂链稳定，所以DNA双螺旋力可把RNA排斥开，以至于在一个较长的DNA链上，有合成的RNA呈羽毛状散开。较长的RNA链上可有多个核糖体附着，也就是说，在转录还未完全终止，翻译即已开始了。(3)转录的终止原核生物转录终止信号有两种：(1)依赖Rho因子的转录终止。(2)不依赖Rho因子的转录终止，Rho因子(ρ因子)是一种蛋白质，它结合RNA后，会使DNARNA双链变性，有利于转录产物的释放。不依赖Rho因子的转录终止信号是在靠近终止处转录的RNA形成了鼓槌状茎环的特殊结构或称发卡结构，这个特殊结构导致转录的终止。某些抗生素，如利福霉素能抑制细菌的RNA聚合酶活性，利福平是利福霉素的衍生物，它的作用点可能是RNA聚合酶的β亚基，干扰RNA合成的起动而不干扰已经开始合成的链的继续转录。这种抑制作用有很高的选择性，故利福平是非常有用的实验工具。114n3.mRNA转录后加工真核生物mRNA的转录后加工包括3个方面：(1)5′端的帽子结构mRNA的帽子结构是GpppmG-，是在转录产物的基础上形成的，前面提到转录的第一个核苷酸常常是5′三磷酸鸟苷，mRNA成熟过程中将鸟苷水解并加入另一个三磷酸鸟苷，且将第二个鸟苷进行甲基化，形成帽子结构。(2)3′端加聚腺苷酸尾巴3′端的修饰是加上聚腺苷酸尾巴(polyA)，polyA尾巴主要作用是维持mRNA的稳定性。有少数试外，如组蛋白基因的转录产物，无论是初级的或成熟的，都没有polyA尾巴。mRNA首、尾修饰都是在核内完成，都先于剪接的发生。(3)对整个RNA进行剪接转录的最初产物是hnRNA，它是mRNA的前身，其长度比mRNA大几倍。也就是说从hnRNA到mRNA需经过一个剪接的过程。这是因为真核生物的基因都是断裂基因，它包括外显子和内含子，外显子是基因的编码氨基酸的序列，而内含子是非编码的基因序列。转录过程中同时将外显子与内含子都转录下来形成hnRNA，在首、尾两端修饰以后，由特异性的RNA酶将编码区与非编码区的磷酸二酯键水解，再使编码区连接，生成成熟的mRNA输入胞质，mRNA是作为蛋白质合成的直接模板。一种相同的初级转录在不同的组织中由于剪接作用的差异，可以产生不同的mRNA。【试题】转录过程中需要的酶是A.DNA指导的DNA聚合酶B.核酸酶C.RNA指导的RNA聚合酶ⅡD.DNA指导的RNA聚合酶E.RNA指导的DNA聚合酶【解析】答案：D转录需要的酶是依赖DNA的RNA聚合酶，简称RNA—Pol。考点3蛋白质的生物合成1.参与蛋白质生物合成的物质自然界由mRNA编码的氨基酸共有20种，只有这些氨基酸能够作为蛋白质生物合成的直接原料。某些蛋白质分子还含有羟脯氨酸、羟赖氨酸、γ-羧基谷氨酸等，这些特殊氨基酸是在肽链合成后的加工修饰过程中形成的。2.蛋白质生物合成的简要过程蛋白质的生物合成，以mRNA为模板，tRNA为运载体，核蛋白体为装配场所，共同协调完成。翻译过程还需更多的蛋白质因子参加：起始阶段需要起始因子（IF），延长因子（EF），终止阶段需要释放因子以及核蛋白体释放因子（RF）。蛋白质生物合成过程分为五个阶段：氨基酸的活化，多肽链合成的起始，肽链的延长，肽链的终止和释放。(1)氨基酸的活化：氨基酸活化成氨基酰-tRNA才能参与蛋白质的合成，由特异性的氨基酰合成酶催化，利用ATP供能。原核细胞中还需要甲酰化，形成甲酰蛋氨酸tRNA.(2)多肽链合成的起始。(3)肽链的延长（又称核糖体循环）。一共三个步骤：注册（又称进位）、成肽和移位。(4)肽链的终止和释放肽链合成的终止是靠终止密码（UAA,UAG,UGA）的辨认和释放因子（RF）识别共同完成。原核生物有三种释放因子，真核生物只有一种释放因子。释放因子都作用于A位点。3.蛋白质的生物合成与医学的关系114n许多抗生素抑制细菌的作用都是直接作用于蛋白质生物合成阶段:对何种细胞的抑制作用作用原理四环素族原核抑制氨基酰-tRNA与小亚基结合。氯霉素低浓度：原核高浓度：原核+真核与核蛋白体小亚基结合；阻断翻译延长过程。链霉素和卡那霉素原核，特别是结核杆菌与核蛋白体小亚基结合，改变其构象，引起读码错误。嘌呤霉素原核及真核与酪酰-tRNA相似，可取代一些氨基酰-tRNA进入翻译中的核蛋白体A位，当延长中的肽转入此异常A位时，容易脱落。放线菌酮真核抑制蛋白体转肽酶白喉毒素真核是一种修饰酶，对延长因子区2（EF-2）起共价修饰作用而使其失活。干扰素病毒可诱导一种菜蛋白激酶而使eIF2磷酸化；诱导生成一种寡核苷酸2′-5′A，它可活化一种核酸内切酶而降解病毒mRNA.【试题1】蛋白质生物合成的起始复合物中不包含A.mRNAB.DNAC.核蛋白体小亚基D.核蛋白体大亚基E.蛋氨酰tRNA【解析】答案：B蛋白质的生物合成，以mRNA为模板，tRNA为运载体，核蛋白体为装配场所，共同协调完成。蛋白质的合成过程没有DNA的参与。【试题2】蛋白质的生物合成过程始于A.核糖体的组装B.mRNA在核糖体上的就位C.氨基酸的活化D.氨基酸的进位E.氨基酸的合成【解析】答案：B蛋白质生物合成的起始阶段是指mRNA和起始氨基酰一tRNA分别与核蛋白体结合而形成翻译起始复合物。4.基因表达基因表达就是基因转录及翻译的过程。基因表达的调控是在多级水平上进行的，转录水平是基因表达调控的基本控制点。基因表达具有(1)时间特异性；(2)空间特异性；(3)协调表达的特点。十、癌基因和抑癌基因考点1癌基因癌基因包括病毒癌基因和细胞癌基因(原癌基因)。最初定义：能在体外引起细胞转化，在体内诱发肿瘤的基因。广义定义：凡能编码生长因子，生长因子受体，细胞内生长信息传递分子，以及与生长有关的转录调节因子的基因。原癌基因在生物正常细胞内，处于静止或低表达状态下对细胞无害，对维持细胞正常功能具有重要作用。考点2抑癌基因114n抑癌基因指抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的负调节基因，与负责调节生长的原癌基因协调表达以维持细胞正常生长、增殖与分化。抑癌基因缺失或突变失活不仅丧失其抑癌作用，反而使其变成具备促癌效应的癌基因。十一、信号转导考点1信号分子1.概念细胞接受外界信息(视、嗅、激素、神经药物等),通过相应的受体，在经细胞内传递而做出的生物学反应。2.信号分子的种类与化学本质分为三大类①局部化学介质：又称旁分泌信号。特点：不进入血循环，数量极少，而是通过扩散作用到达附近的靶细胞，除生长因子外，一般作用时间较短。②激素：又称内分泌信号。由特殊分化的内分泌细胞释放，通过血液循环到达靶细胞，大多数对靶细胞作用时间较长。③神经递质：又称突触分泌信号。由神经元突触前膜释放，作用时间较短。另外：自分泌信号，能对同种细胞或分泌细胞自身起调节作用。考点2受体1.受体的分类概念细胞膜上或细胞内能特异识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，个别是糖脂，分为两类：胞内受体、膜受体。(1)胞内受体位于细胞浆和细胞核中的受体，全部为DNA结合蛋白，如甲状腺素、类固醇激素、VitA、VitD。(2)膜受体存在于细胞质膜上的受体，绝大部分是镶嵌糖蛋白,主要有神经递质如Ach、谷氨酸、GABA，生长因子如类胰岛素生长因子-1、表皮生长因子、血小板衍生生长因子，和氨基酸衍生类激素。膜受体即G蛋白受体分为三类：①环状受体，即配体依赖性离子通道受体。主要受神经递质等信息物质调节。主要在神经冲动的快速传递中起作用，控制离子通道的关启。②七个跨膜α螺旋受体，又称G蛋白偶联受体，主要参与细胞物质代谢的调节和基因转录的调控。信息传递归纳为：激素→受体→G蛋白→酶→第二信使→蛋白激酶→酶或功能蛋白→生物学效应。③单个跨膜α螺旋受体又称内在酶结构受体，主要有酪氨酸蛋白激酶受体型和非酪氨酸蛋白激酶受体型。前者与配体结合后即有酪氨酸蛋白激酶活性，后者与配体结合后可与酪氨酸蛋白激酶耦联而表现出酶活性。2.受体作用特点(1)高度专一性，受体选择性地与特定配体结合。(2)高度亲和力，受体与配体间的亲和力都极强。(3)可饱和性，增加配体浓度，可使受体饱和。(4)可逆性，受体与配体以非共价键结合，当生物效应发生后，配体即与受体解离。(5)特定的作用模式，受体在细胞内的分布，从数量到种类，均有组织特异性，并出现特定的作用模式，提示某类受体与配体结合后能引起某种特定的生理效应。十二、肝生物化学考点1肝的生物转化作用1.概念114n肝的生物转化作用指体内一些活性物质(如激素)、代谢产物(胆红素)以及进入机体的药物、毒物在体内进行代谢转化的过程。一般说来，通过生物转化可使这些物质的生物活性、毒性减弱，或水溶性增加，易于排出。但少数情况下其活性、毒性反而增加。生物转化主要在肝脏内进行。2.反应类型可分氧化、还原、水解和结合四种。体内进行的这种生物转化过程一般是使脂溶性较强的物质获得极性基团，增加水溶性以利排出。氧化、还原、水解直接改变物质的基团或使之分解，称为生物转化的第一相反应，结合反应被称为第二相反应。(1)氧化反应：①加单氧酶系：它的组成是细胞色素P450，该酶以黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）或黄素腺嘌呤单核苷酸（FMN）为辅基。此外还需要O2及NADPH，其生理意义是参与药物和毒物的转化，肝微粒体含有丰富的该酶系。②线粒体单胺氧化酶系：作用对象是氨基酸在肠道酶作用下的毒性物质（包括精胺、腐胺、色胺等），将其氧化脱氨基生成相应的醛类。③醇脱氢酶与醛脱氢酶系：肝细胞内含有非常活跃的醇脱氢酶,可催化醇类氧化成醛,后者再经醛脱氢酶的催化生成酸。(2)还原反应主要有硝基还原酶类和偶氮还原酶类,分别催化硝基化合物与偶氮化合物从NADPH接受氢,还原成相应的胺类。(3)水解反应肝脏含有各种水解酶，许多药物经水解反应而失效。(4)结合反应是体内重要的生物转化方式，含有羟基、羧基或氨基等功能基团的药物、毒物或激素等物质可与肝细胞内某种物质结合，增加了极性，失去原有的作用而变为易排泄的物质。结合反应有：葡萄糖醛酸结合反应，硫酸结合反应，甲基化反应和乙酰化反应，谷胱甘肽结合反应,甘氨酸结合反应。葡萄糖醛酸是肝内最多见的结合物，含羟基和羧基的药物如吗啡、苯巴比妥等在体内均可与葡萄糖醛酸结合，降低毒性而易于排出体外。硫酸结合反应：由活性硫酸供体（PAPS）在转硫酶的催化下，将醇酚类物质结合成硫酸酯而排出体外。3.生理意义外来化合物经过生物转化，有的可以达到解毒，毒性减低。但有的可使其毒性增强，甚至可产生致畸、致癌效应，又称为代谢活化。生物转化反应的结局具有代谢灭活和代谢活化的正（有利）负（有害）两面性，掌握其正负两面性，特别是负面作用对了解中毒机制是十分重要的。【试题】体内生物转化中最常见的结合反应是非营养物与A.硫酸结合B.葡萄糖醛酸结合C.乙酰基结合D.甲基结合E.谷胱甘肽结合【解析】答案：B葡萄糖醛酸是肝内最多见的结合物，含羟基和羧基的药物如吗啡、苯巴比妥等在体内均可与葡萄糖醛酸结合，降低毒性而易于排出体外。考点2胆色素代谢1.胆色素的概念体内绝大部分的胆红素来自衰老的红细胞崩解。少部分是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏而形成的。还有极少量来自含血红素蛋白，如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。2.未结合胆红素血红素在细胞微粒体的血红素加氧酶作用下生成胆绿素。胆绿素通过胆绿素还原酶的催化，生成胆红素。3.结合胆红素114n胆红素在血中的转运是和清蛋白结合成复合物后转运至肝脏转化排泄的。肝脏细胞膜上含有特异受体蛋白，能摄取胆红素。胆红素进入肝细胞后，与载体蛋白结合后运至内质网，在UDP-葡萄糖醛基转移酶的作用下，生成葡萄糖醛酸胆红素，又称结合胆红素。4.胆红素在肠道中的变化胆红素经胆汁排入肠道，在细菌的作用下可生成胆素原，胆素原又进行肠肝循环回到肝脏，经肾排出体外，还有一部分直接经粪便排出体外。这一过程称胆色素的肠肝循环。5.血清胆红素与黄疸血中正常的胆红素浓度极低，为0～17.1mmol/L，如胆红素在血中聚集达到一定程度时，就会向组织扩散，使其黄染，以巩膜和皮肤最明显，称为黄疸。根据血清胆红素的来源，黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。【试题】有关“胆红素代谢”的描述，错误的是A.游离胆红素于血循环中形成胆红素白蛋白复合物运载到肝B.游离胆红素与葡萄糖醛酸基相结合形成结合胆红素C.衰老红细胞所释放的血红蛋白是胆红素主要来源D.结合胆红素大部分进入体循环经肾排出E.在肝窦内胆红素被肝细胞微突所摄取【解析】答案：D胆红素大部分在肠道细菌的脱氢作用后氧化为尿胆素，从粪便排出称“粪胆素”，小部分经“肝肠循环”回收，回收的部分经体循环由肾排出，每日不超过4mg。。114n第二章生理学一、细胞的基本功能考点1细胞膜的跨膜物质转运功能单纯扩散、易化扩散和主动转运特点转运方式转运物质转运方向性质特点单纯扩散小分子脂溶性物质；例：NH3、CO2、O2高浓度→低浓度被动过程扩散速度取决于：①膜两侧的该物质浓度梯度②膜对该物质的通透性易化扩散非脂溶性小分子或离子；例：葡萄糖、氨基酸；Na+，K+等离子高浓度→低浓度被动过程参与易化扩散：①载体蛋白质②通道蛋白质主动转运非脂溶性小分子或离子逆电-化学梯度主动过程消耗能量原发性主动转运通过离子泵；继发性主动转运依赖离子泵转运而储备势能【试题1】关于Na+泵生理作用的描述，不正确的是A.Na泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布B.将Na+移出膜外，将K+移入膜内C.建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件D.细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压E.细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行【解析】答案：A钠泵本质是镶嵌在细胞膜中的一种蛋白质，具有ATP酶的活性，又称作Na+-K+依赖式ATP酶。钠泵的作用：当细胞内的Na+增加和(或)细胞外K+增加，钠泵激活，逆浓度差转运Na+、K+离子，维持细胞膜两侧Na+、K+的不均匀分布。意义：①造成细胞内高K+，为许多代谢反应所必需；②造成细胞外高Na+，能阻止水分大量进入细胞，防止细胞水肿；③建立势能储备，为生物电的产生提供了前提。【试题2】易化扩散和主动转运的共同特点是A.要消耗能量B.不消耗能量C.顺浓度梯度D.顺电位梯度E.需要膜蛋白的介导【解析】答案：E易化扩散是需要膜蛋白的介导，顺浓度梯度，不消耗能量的转运方式；主动转运是需要膜蛋白的介导，逆浓度梯度，消耗能量的转运方式。故共同点是需要膜蛋白的介导。考点2细胞的兴奋性和生物电现象1.兴奋性和阈值兴奋性可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。阈值（阈强度）指使组织发生兴奋的最小刺激强度。114n【试题】兴奋性是机体或组织对刺激A.发生应激的特性B.发生反应的特性C.产生适应的特性D.引起反射的特性E.引起内环境稳态的特性【解析】答案B现代生理学中，兴奋即动作电位的产生过程。兴奋性是指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。凡在受刺激后能产生动作电位的细胞（组织），称为可兴奋细胞（组织）。2.静息电位及其产生原理(1)静息电位指细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差，表现为膜外相对为正而膜内相对为负，又称跨膜静息电位。(2)形成机制由钠泵形成的膜内高K+和膜外高Na+的状态,是产生各种细胞生物电现象的基础，而这两种离子通过电压门控性通道的易化扩散，是静息电位和动作电位形成的直接原因，K+外流的平衡电位（Ek）接近静息电位（因为Na+内流中和一部分膜内的负电荷）。(3)影响因素：①膜外K+浓度与膜内K+浓度的差值决定Ek，因而细胞外K+浓度的改变会显著影响静息电位。②细胞膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，如果细胞膜对K+的通透性相对增大，静息电位也就增大（更趋向于Ek），反之，细胞膜对Na+的通透性相对增大，则静息电位减小（更趋向于ENa）。③钠-钾泵活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。【试题】静息电位接近于A.钠平衡电位B.钾平衡电位C.钠平衡电位与钾平衡电位之和D.钠平衡电位与钾平衡电位之差E.锋电位与超射之差【解析】答案B由钠泵形成的膜内高K+和膜外高Na+的状态,是产生各种细胞生物电现象的基础，而这两种离子通过电压门控性通道的易化扩散，是静息电位和动作电位形成的直接原因，K+外流的平衡电位（Ek）接近静息电位（因为Na+内流中和一部分膜内的负电荷）。3.极化、去极化、超极化、阈电位的概念(1)极化、去极化、超极化细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负、膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超极化。(2)复极化细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。(3)阈电位能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。【试题】当细胞膜内的静息电位负值加大时，称为膜A.极化B.超极化C.复极化D.反极化E.去极化【解析】答案B主要考各极化过程的概念。生理学中把细胞在静息状态下膜外为正电位，膜内为负电位的状态称极化。静息电位增大的过程叫超极化。细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程叫复极化。去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值称反极化。静息电位减小的过程叫去极化。4.动作电位及其产生机制(1)动作电位114n可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后出现复极化，动作电位的主要成分是峰电位。(2)形成过程阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位(膜内为正膜外为负)→形成动作电位上升支→细胞膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。(3)动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的。②动作电位不能总和。③传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。④动作电位是一种快速、可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期—相对不应期—超常期—低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位—绝对不应期；负后电位—相对不应期和超常期；正后电位—低常期。⑤双向传导动作电位向两侧未兴奋部位传导。【试题】下列关于动作电位的描述中，哪一项是正确的A.刺激强度低于阈值时，出现低幅度的动作电位B.刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大C.动作电位的扩布方式是电紧性的D.动作电位随传导距离增加而变小E.在不同的可兴奋细胞，动作电位的幅度和持续时间是不同的【解析】答案：E动作电位是细胞产生兴奋的标志。单一神经细胞动作电位的特点是：①“全或无”现象：该现象可以表现在两方面，其一是动作电位幅度，细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达到最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。也就是说，动作电位可因刺激过弱而不产生（无），而一旦产生幅值即达到最大（全）。②不衰减传导，动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。③脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。5.兴奋在同一细胞上传导的特点(1)生理完整性 包括结构完整性和功能完整性两个方面。通过机械损伤破坏神经纤维的结构完整性；或应用麻醉药，破坏神经纤维的功能完整性，均可导致局部电流不能扩布，神经冲动的传导便会发生阻滞。   (2)绝缘性 一条神经干中诸多神经纤维间各自传导其冲动，互不干扰，这称为传导的绝缘性。绝缘性的形成主要与神经纤维之间存在结缔组织有关。   (3)双向传导 神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。(4)相对不疲劳性与突触传递相比较，神经纤维可以接受高频率、长时间的有效电刺激，称为相对不疲劳性。【试题】实验中刺激神经纤维，其动作电位传导的特性A.呈衰减性传导B.呈双向传导C.连续的多个动作电位可融合D.电位幅度越大，传导越慢E.刺激越强，传导越快114n【解析】答案：B动作电位在神经纤维的传导特点：动作电位的产生和传播都是“全或无”式的。在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，但不能产生动作电位。一旦产生动作电位，其幅值就达最大，且无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。动作电位的传导不能总和。动作电位的传导是双向的，所以选择B。考点3骨骼肌细胞的收缩功能1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递神经-骨骼肌接头是运动神经将兴奋传递给所支配骨骼肌所必需的结构，由运动神经末梢与骨骼肌细胞接触形成，与运动神经末梢相接触的肌细胞膜称终板膜或接头后膜，与其对应的轴突末梢称接头前膜，轴突末梢内有大量的含有乙酰胆碱（ACh）的囊泡，后膜上分布着高密度的乙酰胆碱受体。肌纤维膜上还有一层含有胆碱酯酶的称为基膜的结缔组织。神经末梢兴奋(接头前膜)发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+(以Na+为主)通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。    神经-肌肉接头传递的特点：①单向传递；②有时间延搁；③易受环境因素和药物的影响，如美洲箭毒、可阻断终板后膜Na+通道，从而阻断接头传递，使肌肉失去收缩能力；有机磷农药及新斯的明是胆碱酯酶抑制剂，造成ACh积聚，引起肌肉纤颤，重症肌无力则由于体内产生N型ACh受体的抗体，造成ACh受体反应性丧失。2.兴奋-收缩耦联(1)兴奋-收缩耦联的概念兴奋-收缩耦联是指肌膜的电兴奋过程导致肌细胞的机械收缩过程。(2)兴奋-收缩耦联的过程①肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处，并激活三联管上的L型钙通道。②Ca2+的内流或内质网中Ca2+释放导致胞质中Ca2+浓度升高肌钙蛋白的Ca2+结合，粗细肌丝相互作用肌肉收缩。③胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网上的钙泵Ca2+回收，Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白解离，肌肉舒张。【试题】神经-骨骼肌接头处的化学递质是A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.5-羟色胺D.前列腺素E.乙酰胆碱【解析】答案：E运动神经末梢兴奋释放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与骨骼肌接头后膜N型受体结合，引起肌细胞兴奋。二、血液考点1血液的组成与特性1.内环境与稳态(1)内环境 细胞外液是细胞生存和活动的液体环境，称为机体的内环境。在细胞新陈代谢时，通过细胞与细胞外液进行物质交换，从细胞外液获取O2和营养物质，同时将CO2和其他代谢产物排入细胞外液。114n细胞外液约占体重的20%，其中约3/4为组织液，1/4为血浆，血浆与血细胞共同构成血液，在全身循环流动。  (2)稳态 在正常生理情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。这种内环境理化性质只在很小的范围发生变动，即处于动态平衡状态。内环境的稳态是维持细胞正常生理功能和机体正常生命活动的必要条件，内环境稳态失衡可导致疾病。【试题】机体内环境是指A.体液B.细胞内液C.细胞外液D.血液E.组织液【解析】答案：C内环境即细胞外液(包括血浆、组织液、淋巴液、各种腔室液等)，是细胞直接生活和接触的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢产物。2.血量、血液的组成、血细胞比容的概念(1)血量指人体内血浆量和血细胞量的总和。正常人的血液总量占体重的7%～8%，相当于每千克体重有70～80mL血液。一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%则有严重影响。(2)血液的组成白蛋白HCO2-Cl-HPO42-SO42-血液血浆（50%~60%）血细胞（40%~50%）水（91%~92%）溶质(8%~9%)8%`8血浆蛋白电解质其它有机物球蛋白纤维蛋白原Na+K+Ca2+Mg+激素代谢尾产物有机营养物红细胞白细胞血小板(3)血细胞比容指血细胞在全血中所占容积的百分比，正常成年男性：40%～50%，正常成年女性：37%～48%，新生儿：55%。【试题】最能反映血液中红细胞和血浆相对数量变化的是A.血液黏滞性B.血细胞比容C.血浆渗透压D.血液比重E.血红蛋白量【解析】答案：B血细胞比容反应红细胞在血液中所占的容积百分比。3.血浆、血清及血浆渗透压血浆：由抗凝的血液中分离出来的淡黄色透明的液体。血清：血液凝固后析出的黄色清亮的液体，其中已无纤维蛋白原及凝血因子。血浆胶体渗透压：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类及颗粒大小无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多(白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原)，决定血浆胶体渗透压的大小。血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压。【试题】血清与血浆的主要不同点是前者不含A.钙离子B.球蛋白C.白蛋白D.凝集素E.纤维蛋白原114n【解析】答案：E血清指血液凝固后析出的当黄色清亮的液体，其中已无纤维蛋白原及凝血因子，所以选择E。考点2血细胞血细胞的正常值和基本功能正常值基本功能红细胞成年男性（4.0～5.5）×1012/L成年女性（3.5～5.0）×1012L运输O2和CO2缓冲血液中的酸碱度变化白细胞（4.0～10.0）×109/L中性粒细胞50-70%嗜酸性粒细胞0.5-5%嗜碱性粒细胞0-1%单核细胞3-8%淋巴细胞20-40%吞噬和免疫吞噬由中性粒细胞和单核细胞执行，免疫由淋巴细胞执行。T淋巴细胞主要参与细胞免疫，B淋巴细胞主要参与体液免疫。血小板（100～300）×109/L血小板参与血液凝固和生理性止血；维持血管内皮的完整性。考点3ABO血型的分型原则血型一般指红细胞膜上特异性抗原的类型。其分型原则是依据红细胞膜上是否含有A、B凝集原而定。ABO血型系统分型血型红细胞上的凝集原（抗原）血清中的凝集素（抗体）AA1型A+A1A2型A抗B抗B+抗A1BB抗AABA1B型A+A1+BA2+B型A和B无抗A1O无A和B抗A和抗B【试题】通常所说的ABO血型是指A.红细胞膜上受体的类型B.血浆中凝集原的类型C.血浆中凝集素的类型D.红细胞膜上特异性凝集素的类型E.红细胞膜上特异性凝集原的类型【解析】答案：E据红细胞膜上所含特异性凝集原的种类来分型，故选择E。三、血液循环考点1心脏生理1.心率、心动周期的概念(1)心率指心脏每分钟跳动的次数。正常成年人安静时的心率有显著的个体差异，平均在75次/分左右(60—100次/分)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。114n(2)心动周期指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。(3)心率与心动周期的关系心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。2.心脏射血过程中心室容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化心动周期中心室内压力、瓣膜、血流和容积的变化心室压力瓣膜开闭血流方向心室容积房室瓣主动脉瓣收缩期等容收缩期房内压<室内压↑<主动脉压关关无血液进出心室不变快速射血期房内压<室内压↑↑>主动脉压关开心室→动脉（量大、速度快）快速减小减慢射血期房内压<室内压↓<主动脉压关开心室→动脉（惯性）（量小、速度慢）减小舒张期等容舒张期房内压<室内压↓<主动脉压关关无血液进出心室不变快速充盈期房内压>室内压↓↓<主动脉压开关心房→心室（量大、速度快）快速增大减慢充盈期房内压>室内压↑<主动脉压开关心房→心室（量小、速度慢）增大心房收缩期房内压>室内压↑<主动脉压开关心房→心室增大【试题】在等容舒张期，心脏各瓣膜的功能状态是A.房室瓣关闭，动脉瓣开放B.房室瓣开放，动脉瓣关闭C.房室瓣关闭，动脉瓣关闭D.房室瓣开放，动脉瓣开放E.二尖瓣关闭，三尖瓣开放【解析】答案：C等容收缩期：房室瓣关闭、动脉瓣尚未开放，室内压上升速度最快；快速射血期：动脉瓣被冲开，房室瓣仍关闭，室内压达峰值；减慢射血期：动脉瓣开放，房室瓣关闭，室内压下降，并略低于动脉压；等容舒张期：动脉瓣关闭、房室瓣尚未开放，室内压下降速度最快；快速充盈期：动脉瓣关闭、房室瓣开放，心室抽吸血液快速充盈心室(2／3)；减慢充盈期：动脉瓣关闭、房室瓣开放；心房收缩期：心室舒张最后0.1秒，心房收缩对心室充盈起初级泵的作用。3.心输出量及其影响因素(1)心输出量是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为60～80ml/次。(2)影响心输出量的因素心输出量搏出量前负荷心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关，通过异长自身调节的方式调节心搏出量（starling机制）后负荷大动脉血压后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。心肌收缩力心肌等长自身调节，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。114n心率心率在40～180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比。心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，使心输出量减少。4.窦房结、心室肌细胞的动作电位(1)窦房结细胞的跨膜电位及其形成原理①去极化过程 0期去极 L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。②复极化过程 3期复极 L型Ca2+通道失活，Ca2+内流减少,IK通道的开放，K+外流增加。③4期自动去极化 IK通道：复极至-60mV时，逐渐关闭，K+外流减少；ICa-T通道：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流，参与4期自动去极化后期的形成。特点：自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。(2)心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理:分期形成机制静息电位K+外流的平衡电位。动作电位0期（去极化）Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。1期（快速复极初期）K+外流所致。2期（平台期）Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。3期（快速复极末期）Ca2+内流停止，K+外流增多所致。4期（静息期）工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵的转运。(3)心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点心室肌细胞窦房结细胞静息电位/最大舒张电位值静息电位值-90mV最大舒张电位-70mV阈电位-70mV-40mV0期去极化速度迅速缓慢0期结束时膜电位值+30mV（反极化）0mV（不出现反极化）去极化幅度大（120mV)小（70mV）4期膜电位稳定不稳定，可自动去极化膜电位分期0、1、2、3、4共5个时期0、3、4共3期，无平台【试题】心室肌细胞动作电位平台期是下列哪些离子跨膜流动的综合结果A.Na+内流，Cl-外流B.Na+内流，K+外流C.Na+内流，Cl-内流D.K+外流，Cl-内流E.Ca2+内流，K+外流【解析】答案：E心室肌细胞动作电位平台期是Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡，所以主要是Ca2+内流与K+外流的结果。5.心肌细胞的自动节律性、传导性、兴奋性及收缩性的特点自动节律性(1)心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野纤维。(2)窦房结细胞通过抢先占领和超速驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。114n(3)心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度，即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大复极电位和阈电位差距的影响。传导性心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。传导的特点：(1)传导途径窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→心室肌(2)房室交界处传导速度慢，形成房室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间，可避免房室的收缩重叠。(3)心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。兴奋性(1)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。(2)影响兴奋性的因素Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素。(3)期前收缩和代偿间歇心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或窦房结以外的病理性刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间歇。心肌收缩的特点心肌细胞受到刺激发生兴奋时，首先是细胞膜产生动作电位，然后出现收缩。心肌收缩具有“全或无”特性，即要么不产生收缩，一旦产生收缩，则全部心肌细胞都产生收缩，因此收缩力量大，有利于心脏泵血。【试题1】心肌不发生强直收缩的原因是A.心肌是同步式收缩B.心肌细胞在功能上是合胞体C.心肌呈“全或无”式收缩D.心肌的有效不应期特别长E.心肌收缩时对细胞外液Ca2+依赖性大【解析】答案：D心肌有效不应期特别长(主要取决于2期持续的时间)，相当于整个收缩期及舒张早期，因而心肌不会发生完全强直收缩。【试题2】房室延搁一般发生于A.兴奋由窦房结传至心房肌时B.兴奋在心房肌内传导时C.兴奋在房室交界内传导时D.兴奋在房室束传到左、右束支时K.兴奋由浦肯野纤维传到心室肌时【解析】答案：C房室交界处传导速度最慢，兴奋在这里延搁约0.1秒，称为房室延搁。考点2血管生理1.动脉血压的概念114n血压即血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。动脉血压定义正常值收缩压动脉血压在收缩末期达到的最高值13.3～16.0kPa(100～120mmHg)舒张压在舒张末期动脉血压的最低值8.0～10.6kPa(60～80mmHg)脉搏压收缩压和舒张压的差值4.0～5.3kPa（30～40mmHg）平均动脉压一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，等于舒张压加1/3脉压13.3kPa（100mmHg）2.动脉血压的形成及影响因素包括三部分平均充盈压，心脏射血和外周阻力。在心脏舒张期，大动脉发生弹性回缩，可将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。(1)心脏搏出量如果搏出量增大而外周阻力和心率变化不大，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当搏出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。　　(2)心率如果心率加快，而搏出量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。　　(3)外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，舒张压明显升高，而收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。　　(4)主动脉和大动脉的弹性储器作用由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性储器作用减弱，故收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压增大。(5)循环血量和血管系统容量的比例循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统有足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。影响动脉血压的因素影响因素收缩压舒张压脉压备注1.心脏搏出量↑↑↑↑↑收缩压主要反应每搏输出量2.心率↑↑↑↑↓—3.外周阻力↑↑↑↑↓舒张压主要反应外周阻力4.主动脉大动脉的弹性储器作用↓↑↑↑常伴有外周阻力增加5.循环血量↓/血管容量系统↑↓↓↓—【试题】心率减慢(其他形成血压的因素不变)时，将增加的是A.动脉舒张压B.动脉收缩压C.平均动脉压D.心输出量E.动脉脉搏压【解析】答案:E心率减慢时，收缩期和舒张期同时延长，但以舒张期延长为主，因此，舒张压下降显著，脉压增大。114n考点3心血管活动的调节1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(1)基本过程动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。(2)特点：①压力感受器对波动性血压敏感。②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上下变动时，压力感受性反射最敏感。③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。(3)意义压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。该反射在心输出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动。2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节肾上腺素可与α、β两类肾上腺素能受体亚型结合。在心脏，肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合，有“强心”作用。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。皮肤、胃肠、肾的血管平滑肌上α1肾上腺素能受体较多，肾上腺素的作用以使这些器官的血管收缩为主；骨骼肌和肝的血管，β2肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素以兴奋β2肾上腺素能受体，引起舒张血管效应为主，大剂量时也兴奋α1肾上腺素能受体，引起血管收缩。    去甲肾上腺素主要与α1肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，升高血压，临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。但皮下注射可起注射部位血管强烈收缩，导致组织坏死。【试题】去甲肾上腺素对心血管的作用主要是A.舒张血管B.升高血压C.心率加快D.降低血压E.增大脉压【解析】答案：B去甲肾上腺素常作为收缩血管的升压药，肾上腺素常作为强心药。四、呼吸考点1肺的通气功能1.呼吸的概念及三个基本环节(1)呼吸的概念机体与外界之间的气体交换过程称为呼吸，包括吸气运动和呼气运动。(2)三个基本环节：①外呼吸，包括肺通气和肺换气；②气体在血液中的运输；③内呼吸，包括组织换气和细胞内氧化。2.肺通气的原理(1)肺通气的动力肺通气的直接动力是肺泡气与大气之间的压力差(指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差)。肺通气的原始动力是呼吸肌的舒缩。肺内压和胸膜腔内压肺内压是指肺泡内的压力。吸气时肺内低于大气压，呼气时肺内压高于大气压，吸气末和呼气末肺内压与大气相等。胸内压胸内压=大气压（肺内压）-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=-肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。胸内负压形成原因由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小114n胸内负压的意义①保持肺的扩张状态。②促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。(2)肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。【试题】关于胸膜腔负压生理意义的叙述，错误的是A.保持肺的扩张状态B.有利于静脉回流C.维持正常肺通气D.使中心静脉压升高E.胸膜腔负压消失可导致肺塌陷【解析】答案：D胸膜腔负压不但作用于肺，有利于肺的扩张，也作用于胸腔内的其他器官，例如可影响静脉和淋巴液的回流。3.肺活量与用力呼气量(1)肺活量肺活量是指一次尽力吸气后，再尽力呼出的气体总量。肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。潮气量指每次呼吸时吸入或呼出的气体量。肺活量是一次呼吸的最大通气量，在一定意义上可反映呼吸机能的潜在能力。成年男子肺活量约为3500毫升，女子约为2500毫升。(2)用力呼气量（FVC）指最大吸气后再用力尽快呼吸，计算第1秒、第2秒、第3秒末呼出气体占肺活量的百分比。是评价肺通气功能的较好指标，正常人第1秒、第2秒、第3秒末的用力呼气量分别为83%、96%、99%。反映的为肺通气的动态功能。4.肺通气量和肺泡通气量(1)肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量×呼吸频率，平静呼吸时约6～9L/min。运动时增大。在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量为最大随意通气量，可达150L/min。(2)肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差再乘以呼吸频率），约5.6L/min。考点2气体的交换与运输1.肺换气和组织换气(1)肺换气肺换气指肺泡气与肺泡毛细血管之间通过扩散而进行的气体交换。在肺泡PO2高于静脉血的PO2，O2由肺泡向静脉血扩散而PCO2分压则低于静脉血的PCO2，CO2由肺泡毛细血管的静脉血中向肺泡内扩散，静脉血变成了动脉血。影响肺换气的因素气体分压差、分子量、溶解度肺换气与气体分子的溶解度、气体的分压差呈正比、与分子量的平方根呈反比呼吸膜的厚度和面积肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比通气/血流比值指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的正值，正常值0.84，增大或减小都不利于气体交换(2)组织换气在组织处，由于细胞代谢不断消耗O2产生CO2，故组织内PO2低于动脉血PO2；而其PCO2则高于动脉血PCO2，故O2由血液向组织扩散，CO2则由组织向血液扩散，使动脉血变成了静脉血，形成组织换气。【试题】肺换气时气体通过的部位是A.支气管B.细支气管C.肺泡壁D.肺泡小管E.呼吸膜【解析】答案：E呼吸膜(肺泡膜)，包括六层结构:单分子的表面活性物质层和肺泡液体层；肺泡上皮层；上皮基底膜层；组织间隙层；毛细血管基底膜层；毛细血管内皮细胞层。2.氧和二氧化碳在血液中的运输114n(1)氧气的运输包括物理溶解和化学结合。①物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小，占1.5%。②化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%，正常人每100mL动脉血中Hb结合的O2约为19.5mL。Hb是运输O2的主要工具。正常人动脉血Hb的氧饱和度为97%。Hb与O2结合特点：反应快、可逆、不需酶的催化，受PO2的影响；Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态，所以该反应是氧合而不是氧化；1分子Hb可以结合4分子O2，HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色；Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。(2)二氧化碳的运输①运输形式物理溶解占5%，化学结合HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%。②O2与Hb结合将促使CO2释放，而去氧Hb则容易与CO2结合，这一效应称何尔登效应。考点3呼吸运动的调节化学因素对呼吸运动的调节调节呼吸活动的化学感受器，按所在部位的不同可分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器是指颈动脉体和主动脉体，能感受血液中PCO2、H+浓度及PO2的变化。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，不感受缺O2的刺激，但对CO2的敏感性比外周的高，对脑脊液和局部组织间液中H+浓度的变化极为敏感。化学感受器反射作用途径CO2对呼吸的调节CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，一定水平的PCO2是维持呼吸的重要条件。适量增加CO2可使呼吸加深加快中枢化学感受器（主要途径）外周化学感受器H+对呼吸的调节血液中H+升高，兴奋呼吸；血液中H+降低，抑制呼吸；中枢化学感受器外周化学感受器（主要途径）低O2对呼吸的调节PO2降低，兴奋呼吸急性严重低氧，抑制呼吸外周化学感受器呼吸中枢（直接作用抑制）【试题】血氧降低引起呼吸加强的直接原因是A.延髓中枢化学感受器兴奋B.颈动脉体、主动脉体外周化学感受器兴奋C.肺牵张感受器兴奋D.呼吸肌本体感受器兴奋E.延髓中枢化学感受器抑制【解析】答案：B血氧降低引起呼吸加强，是通过对颈动脉体、主动脉体外周化学感受器的调节，如呼吸抑制则是直接抑制呼吸中枢。五、消化与吸收考点1胃内消化1.胃液的性质、成分及作用(1)性质 纯净胃液是无色、酸性（pH0.9～1.5）液体，正常成人日分泌量为1.5～2.5L。(2)成分 水、盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO-3和内因子114n(3)作用成分分泌细胞作用盐酸壁细胞①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶作用的酸性环境；②杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态；③在小肠内促进胆汁和胰液的分泌；④有助于小肠对铁和钙的吸收；⑤使蛋白质变性，易于消化；胃蛋白酶原主细胞在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成月示、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2～3粘液和HCO-3粘液细胞上皮细胞粘液-碳酸氨盐屏障起润滑和保护作用内因子壁细胞在回肠部帮助维生素B12吸收，内因子缺乏将发生恶性贫血【试题】可促进胰液、胆汁、小肠液分泌的胃液成分是A.胃酸B.胃蛋白酶C.内因子D.黏液E.无机盐【解析】答案A可促进胰液、胆汁、小肠液分泌的胃液成分是胃酸。2.胃的运动方式(1)胃的容受性舒张和蠕动胃的容受性舒张是由神经反射引起的，传入传出神经都为迷走神经，但传出纤维的递质不是ACh而是多肽。蠕动消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动。蠕动由动作电位引起，但受基本电节律控制。这种推送和回推有利于食物与胃液充分混合，进行机械性和化学性消化。(2)胃排空食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。胃排空速度与食物性状和化学组成有关，糖类>蛋白质>脂肪；稀的、流体食物>固体、稠的食物。影响胃排空的因素：①促进因素：胃内食物容量；胃泌素。②抑制因素：肠胃反射；肠抑胃素，促胰液素，抑胃肽，胆囊收缩素等。【试题】下列食物在胃中排空速度由快到慢依次是A蛋白质、脂肪、糖B.脂肪、糖、蛋白质C.糖、蛋白质、脂肪D.蛋白质、糖、脂肪E.糖、脂肪、蛋白质【解析】答案：C食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。胃排空速度与食物性状和化学组成有关，糖类>蛋白质>脂肪；稀的、流体食物>固体、稠的食物。考点2小肠内消化1.胰液和胆汁的主要成分及作用(1)胰液的主要成分及作用胰液为碱性液体(中和进入小肠内的胃酸)。主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶，这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。①碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜，同时，为胰酶提供适宜的pH环境。②胰淀粉酶将淀粉分解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖。③胰脂肪酶分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。114n④胰蛋白酶和糜蛋白酶由肠致活酶将其酶原形式激活，分解蛋白质为多肽和氨基酸。⑤核酸酶包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA。(2)胆汁的成分及作用胆汁呈金黄色，pH7.8～8.6，在胆囊中被浓缩为中性或弱碱性（pH7.0～7.4）。日分泌量为600～1200ml，水占97%，胆汁不含消化酶，含有胆盐磷脂、胆固醇、胆色素等有机物及Na+、Cl-、K+、HCO3-等无机物。胆汁的作用：①乳化脂肪，促进脂肪消化。②与脂肪分解产物形成水溶性复合物，利于脂肪消化产物的吸收。③促进脂溶性维生素的吸收。④利胆作用和中和胃酸。【试题1】能使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶最重要的物质是A.胃酸B.胰蛋白酶C.糜蛋白酶D.肠激活酶E.组织液【解析】答案D胰蛋白酶以胰蛋白酶原的形式被分泌后，可被胃酸、胰蛋白酶等激活，但最重要的是肠激活酶。【试题2】关于胆汁的生理作用，下列哪项是错误的A.胆盐、胆固醇和卵磷脂都可乳化脂肪B.胆盐可促进脂肪的吸收C.胆汁可促进脂溶性维生素的吸收D.肝胆汁在十二指肠中可中和一部分胃酸E.胆囊胆汁在十二指肠中可中和一部分胃酸【解析】答案E胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一脂等均可渗入到微胶粒中，形成水溶性复合物，促进脂肪的吸收。胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素的吸收也有促进作用。此外，胆汁在十二指肠中还可中和一部分胃酸。2.小肠的运动方式(1)分节运动 分节运动是小肠特有的运动形式，通过小肠环形肌节律性收缩和舒张使食糜与消化液充分混合，与肠壁紧密接触，有利于消化和吸收。(2)蠕动 消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动。(3)移行性复合运动 在饥饿时小肠内容物大部分被吸收后，分节运动停止，而出现周期性的移行性复合运动。(4)回盲括约肌的功能 回盲括约肌可防止小肠内容物过快地进入大肠还可以阻止结肠内容物质反流入小肠，有利于小肠内容物的完全消化与吸收。考点3吸收1.小肠在吸收中的重要地位胃粘膜仅可吸收少量高度脂溶性的物质如乙醇及某些药物，大肠仅能吸收水和无机盐。小肠才是吸收的主要部位。2.小肠吸收的有利条件(1)在小肠内、糖类，蛋白质、脂类已消化为可吸收的物质。(2)小肠的吸收面积大。小肠粘膜形成许多环行皱襞上有许多小肠绒毛，大大增加了小肠粘膜的表面积。(3)114n小肠绒毛的结构特殊，有利于吸收。绒毛有毛细血管、毛细淋巴管（乳糜管）、平滑肌纤维及神纤维网。(4)食物在小肠内停留的时间较长，能被充分吸收。【试题】营养物质的吸收主要发生于A.食道B.胃C.小肠D.结肠E.直肠【解析】答案：C小肠是营养物质吸收的主要场所。小肠的粘膜面积是消化道中最大的。考点4消化器官活动的调节1.交感和副交感神经对消化活动的主要作用消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统，即外来神经系统和内在神经系统的双重支配：(1)交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用。(2)副交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。(3)肠内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元，也包括中间神经元，能完成局部反射。内在神经构成了一个完整的可以独立完成反射活动的整合系统，但在完整的机体内，仍受外来神经的调节。2.促胃液素对消化活动的主要作用(1)调节消化腺的分泌和消化道的运动；(2)调节其他激素的释放，如抑胃肽刺激胰岛素分泌；(3)营养作用，如胃泌素促进胃黏膜细胞增生。【试题1】有关促胃液素的叙述，错误的是A.促进胃酸的分泌B.促进胃窦的运动C.刺激胰岛素的释放D.刺激消化道黏膜的生长E.促进胰液的分泌和胆固醇的合成【解析】答案：E促胃液素对消化活动的主要作用包括：①调节消化腺的分泌和消化道的运动；②调节其他激素的释放，如抑胃肽刺激胰岛素分泌；③营养作用，如胃泌素促进胃黏膜细胞增生。【试题2】副交感神经对胃肠运动与分泌的作用是A.胃肠运动增强，分泌抑制B.胃肠运动及分泌均抑制C.胃肠运动及分泌均增强D.胃肠运动抑制，分泌增强E.胃肠内的括约肌抑制【解析】答案：C副交感神经可以使消化液分泌增加，消化运动加强；交感神经作用相反，但引起消化道括约肌的收缩。六、能量代谢和体温考点1能量代谢1.基础代谢是指基础状态下的能量代谢。即机体处于清晨、清醒、静卧、禁食12小时未作肌肉活动；精神平静、安宁；20～25℃；体温正常的状态时的能量代谢。2.基础代谢率（basalmetabolicrateBMR）是指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下，单位时间内的能量代谢。基础代谢率随着性别、年龄等不同而有生理变动。一般男子的BMR值比女子的高，儿童比成人高，年龄越大，基础代谢率越低；甲状腺功能的改变总是伴有BMR的异常。甲状腺功能低下时，BMR可比正常值低20%～114n40%；甲状腺功能亢进时，BMR可比正常值高25%～80%。【试题】正常人基础代谢率一般不超过正常平均值的A.15％B.20％C.25％D.30％E.35％【解析】答案：A基础代谢率的测定一般在基础状态下进行，正常变动范围是±15%。BMR是临床诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。考点2体温1.体温的概念、正常值和生理变异体温概念机体深部平均温度。体温正常值直肠温度正常为36.9～37.9℃，口腔温度的正常值为36.7～37.7℃；腋窝温度的正常值为36.0～37.4℃生理变异昼夜变化清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高性别成年女子的体温平均比男子高0.3℃，另外女子的基础体温在月经期和月经后的前半期较低，排卵前日最低，排卵日升高0.3～0.6℃。年龄影响新生儿体温易受环境因素的影响而变动，老年人体温降低。肌肉活动导致体温升高，所以测量体温之前应先让病人安静一段时间。【试题】昼夜体温变动的特点是A.昼夜间体温呈现周期性波动B.午后4—6小时体温最低C.上午8-10小时体温最高D.昼夜间波动的幅度超过l℃E.体温昼夜的变化与生物节律无关【解析】答案：C体温在清晨最低，午后最高，称为昼夜节律,变化范围小于1℃。2.机体的主要产热器官和散热方式(1)机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。产热过程：安静时主要由内脏器官产热，其中肝脏产热居首，运动时，产热成倍增加，主要的产热器官为肌肉，占总产量90%左右。影响产热的最重要因素是骨骼肌的活动。机体通过战栗产热和非战栗产热两种形式,人在寒冷环境中主要靠战栗产热。特点：屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，产生热最高。非战栗产热对新生儿比较重要。体液因子中，肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素增加产热。(2)散热过程人体主要散热部位是皮肤。散热方式：辐射、传导、对流和蒸发。【试题】炎热环境中(30摄氏度以上)，机体维持体热平衡是通过A.增加有效辐射面积B.增加皮肤与环境之间的温度差C.交感神经紧张性增加D.发汗及增加皮肤血流量E.发汗及减少皮肤血流量【解析】答案：D114n人体主要散热部位是皮肤。散热方式有辐射、传导、对流和蒸发。当外界气温低于人体表层温度时通过辐射、传导、对流方式散热，当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是惟一散热途径。七、肾脏的排泄功能考点1尿量肾脏有排泄体内代谢废物，维持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸碱平衡的功能。1.尿量的正常值正常人尿量24小时约为1500ml（1000～2000ml）。2.尿、少尿、无尿的概念多尿：每昼夜大于2500ml；少尿：每昼夜尿量100～400ml；无尿：每昼夜小于100ml。【试题】正常成年人每昼夜排出的尿量为A.100m1以下B.100～499mlC.500～999m1D.1000～2000m1E.2000ml以上【解析】答案D正常人尿量24小时约为1500ml（1000～2000ml）考点2尿的生成过程1.尿生成的基本过程尿生成的基本过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌三个基本过程。(1)肾小球的滤过功能滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿，因此，原尿是血浆的超滤液。(2)肾小管和集合管的重吸收功能①小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。②大部分物质主要吸收部位在近曲小管，有些物质仅在近曲小管被重吸收。③Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收(Cl-在髓袢升支粗段除外)，葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收(与Na+的重吸收相关联)，水在近端小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节。(3)肾小管和集合管的分泌功能①K+的分泌主要由远端小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+—K+交换。②H+的分泌通过Na+—H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合管存在Na+—H+和Na+—K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血液酸度升高。③NH3的分泌肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。分泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。2.有效滤过压和肾小球滤过率(1)有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(2)肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。【试题】正常情况下不能通过肾小球滤过膜的物质是114nA.Na+B.氨基酸C.甘露醇D.葡萄糖E.血浆白蛋白【解析】答案：E物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正电荷物质通透性大于带负电荷物质。内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，血浆白蛋白也带负电荷，同性相斥，所以不能通过。考点3影响尿生成的因素1.影响肾小球滤过的因素:滤过膜（滤过系数）(1)滤过膜通透性：某些病变引起通透性增大，可导致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿；通透性减小，则可导致少尿。(2)滤过膜面积：人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上，肾小球病变晚期，肾小球纤维化或玻璃样变，可使滤过面积明显减小而导致少尿。有效滤过压(1)肾血流量的自身调节可维持肾小球滤过不变，但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球滤过率将减少。高血压病晚期，入球小动脉口径由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，致使肾小球滤过率减少而导致少尿。(2)人体正常情况下变动不大，但当肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时，可使血浆蛋白含量明显降低，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率也随之增加。(3)囊内压正常情况下，囊内压较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压力升高而导致肾小囊内压升高，结果使得有效滤过压降低，滤过减少。肾血浆流量肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置，肾血浆流量加大时，滤过平衡位置移向出球小动脉端，使更长或全段肾小球毛细血管都有滤液形成，从而增加肾小球滤过量。肾血浆流量减少时，则发生相反变化。2.影响肾小管重吸收的因素：小管液中溶质的浓度小管液中溶质所形成的渗透压可对抗肾小管对水的重吸收。小管液溶质浓度增高，渗透压升高，尤其是近球小管对水的重吸收减少，使尿量增多。这种现象称为渗透性利尿。当糖尿病患者血糖超过肾糖阈时，近球小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中溶质浓度增加，妨碍了水的重吸收，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多。3.抗利尿激素及醛固酮对尿生成的调节作用(1)抗利尿激素抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。下丘脑病变导致抗利尿激素合成、释放障碍时，出现尿崩症。(2)醛固酮醛固酮可促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。循环血量减少、血K+浓度升高(主要刺激因素)或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。【试题1】糖尿病患者尿量增多的原因是A.饮水量增多B.肾血流量增多C.肾小管液溶质浓度升高D.醛固酮分泌减少E.抗利尿激素分泌减少【解析】答案：C小管液溶质浓度增高，渗透压升高，肾小管尤其是近球小管对水的重吸收减少，使尿量增多。尿中葡萄糖过多，导致小管液渗透压升高，妨碍了原尿对水的重吸收，导致尿量增多。【试题2】大量饮清水后，尿量增多的主要原因是A.肾小球滤过率增加B.肾血浆流量增多C.血浆胶体渗透压降低D.血管升压素分泌减少E.醛固酮分泌减少114n【解析】答案D大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿现象。八、神经系统的功能考点1反射1.反射与反射弧反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环境刺激做出的应答。反射的基本过程是：感受器接受刺激，经传入神经将刺激信号传递给神经中枢，由中枢进行分析处理，然后再经传出神经，将指令传到效应器，产生效应。2.正反馈和负反馈类型定义生理意义举例负反馈受控部分的活动向原来方向减弱的活动，维持稳态减压反射；体温调节；肺牵张反射；正反馈受控部分的活动向原来方向加强的活动使某种生理活动不断加强，直至完成血液凝固；排尿反射；分娩；3.突触的概念及其传递过程(1)突触的概念是指神经元与神经元之间发生功能接触的结构。一个经典的突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三个组成部分。(2)突触传递过程经典突触传递电-化学-电过程，由突触前神经元的生物电变化，通过突触末梢的化学物质的释放，最终引起突触后神经元的生物电改变。基本过程为:突触前神经元兴奋→兴奋达神经末梢→神经末梢的动作电位使突触前膜去极化→前膜Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前膜→神经递质的释放→递质进入突触间隙，扩散到突触后膜→使后膜对某种离子的通透性改变→引起后膜的去极化或超极化→产生突触后电位。4.中枢兴奋传递的特征单向传递突触传递具有单向性，兴奋只能由从突触前神经元传向突触后神经元。中枢延搁兴奋通过化学性突触比在同样长的神经纤维上传导要慢得多。兴奋的总和突触传递的兴奋可进行加和，兴奋通过反向中枢时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。若干小的神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢，可产生传出效应。兴奋节律的改变测定某一反射弧的传入神经和传出神经在兴奋传递过程中的放电频率，两者往往不同。后发放在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，由于环式传导冲动传出通路上冲动发放仍有继续一段时间，这种现象称为后发放。易疲劳突触容易发生疲劳，对内外环境变化敏感。【试题】条件反射的特点是A.先天遗传而获得B.后天训练而建立C.种族共有的反射D.是一种初级的神经活动E.反射弧固定不变【解析】答案：B条件反射：通过后天学习和训练而形成的反射，是高级形式。非条件反射：指生来就有、数量有限比较固定和形式低级的反射活动。包括防御反射、食物反射、性反射等。考点2神经系统的感觉功能感觉的特异投射系统和非特异投射系统114n特异投射系统非特异投射系统细胞群丘脑第一类细胞群（特异感觉接替核）、第二类细胞群（联络核）传入丘脑前延特定途径丘脑的第三类细胞群（非特异投射系统）传入丘脑前细胞干网状结构各次换元范围投射向大脑皮层的特定区域投射到大脑皮层的广泛区域方式点对点的投射弥散性投射功能引起特定感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态，是感觉特异性刺激的基础药物不敏感敏感突触与大锥体细胞的胞体构成突触联系以自由末梢的形式与皮层神经元的轴突形成突触联系【试题1】非特异性感觉投射系统的生理功能是A.产生各种内脏感觉和痛觉B.维持和改变大脑皮层兴奋状态C.抑制大脑皮层的兴奋活动D.激发大脑皮层的传出活动E.建立大脑皮层与丘脑间的反馈链多【解析】答案：B非特异性感觉投射系统本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。【试题2】特异性投射系统的特点是A.弥散投射到大脑皮质广泛区域B.点对点投射到大脑皮质特定区域C.上行激活系统是其主要结构D.改变大脑皮质兴奋状态是其主要功能E.对催眠药和麻醉药敏感【解析】答案B特异投射系统是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，也可归入特异投射系统。考点3神经系统对躯体运动的调节1.骨骼肌牵张反射的概念及其类型牵张反射指有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。包括腱反射和肌紧张两种。类型腱反射肌紧张定义快速牵拉肌腱时发生的牵张反射缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射感受器肌梭肌梭反射单突触反射多突触反射特点传入纤维较粗，传导速度快，反射潜伏期短，肌肉快速收缩中枢的突触接替不止一个，受牵拉肌肉紧张性收缩，阻止被拉长意义快速牵拉肌腱时的反射114n维持躯体姿势最基本的反射活动，姿势反射的基础举例膝反射、跟腱反射人体直立姿势的维持2.小脑的主要功能部位结构功能前庭小脑绒球小结叶控制躯体的平衡和眼球运动；受损伤后会出现位置性眼震颤。脊髓小脑蚓部和半球中间调节正在进行运动过程汇总的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。如果受损伤，会出现意向性震颤，小脑性共济失调。皮层小脑半球外侧部参与随意运动的设计和程序的编制，损伤后可有起始运动的延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失。【试题】维持身体姿势最基本的反射是A.肌紧张反射B.跟腱反射C.膝反射D.肱二头肌反射E.对侧伸肌反射【解析】答案：A是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射,其表现为受牵拉肌肉能发生紧张性收缩。肌紧张是维持躯体姿势最基本的多突触反射,是姿势反射的基础。考点4神经系统对内脏功能的调节1.自主神经系统主要的递质和受体自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动，分为交感和副交感两类，一般器官都接受双重支配。(1)乙酰胆碱及其受体所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维（少数纤维释放肽类除外）、少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维），以及支配骨骼肌的纤维，都属于胆碱能纤维。以ACh为配体的受体称为胆碱能受体:毒蕈碱受体（M受体）烟碱受体（N受体）分布大多数副交感节后纤维效应器细胞，交感节后纤维所支配的汗腺、骨骼肌、血管平滑肌细胞膜上自主神经元的突触后膜（N1），神经-肌肉接头的终板膜上（N2）作用心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环行肌的收缩、消化腺分泌的增加，以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒张小剂量可引起骨骼肌收缩，大于剂量则阻断自主神经的突触传递拮抗剂阿托品筒箭毒碱(2)儿茶酚胺及其受体：多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素（NA），以NA作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。分布多数交感节后纤维（除支配汗腺和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维除外）受体α（α1α2）①平滑肌兴奋效应（血管、子宫、虹膜辐射状肌收缩）②抑制性效应（小肠平滑肌舒张）β（β1β2β3）①兴奋性效应（与心肌β1结合）②β2平滑肌抑制效应（血管、子宫、小肠、支气管舒张）③β3脂肪分解作用（脂肪细胞）【试题】下列各项中，属于肾上腺素能纤维的是A.骨骼肌运动神经纤维B.全部交感神经节前纤维C.多数交感神经节后纤维D.全部副交感神经节前纤维E.多数副交感神经节后纤维114n【解析】答案：C能与乙酰胆碱结合并发挥生理效应的受体称为胆碱能受体，有M受体和N受体两种。乙酰胆碱与M受体结合产生的效应称为毒覃碱样作用(M样作用)。阿托品是M受体阻断剂。乙酰胆碱与N受体结合，可使自主神经结内的神经元兴奋；乙酰胆碱与骨骼肌终板膜上的N受体结合，可使骨骼肌兴奋收缩。筒箭毒碱是N受体阻断剂。肾上腺素能受体有α受体和β受体，去甲肾上腺素NE与α受体结合产生的效应是兴奋血管平滑肌。考点5脑的高级功能条件反射的概念及意义反射分为条件反射和非条件反射。条件反射指通过后天学习和训练而形成的反射，反射中枢位于大脑皮层。非条件反射与条件反射非条件反射条件反射神经活动级别初级高级形成先天遗传后天习得反射形式较固定多样而易变数量有限无限（可建立，可消退）适应性比较有限高度完善预见性无有完成反射所需的神经结构大脑皮层以下中枢大脑皮层【试题】形成条件反射的重要条件是A.大脑皮层必须健全B.要有非条件刺激强化C.要有适当的无关刺激D.非条件刺激出现在无关刺激之前E.无关刺激与非条件刺激在时间上多次结合【解析】答案E任何无关刺激只要多次重复地与非条件刺激结合，都可能成为条件刺激，都有可能建立条件反射。因此条件反射数量无限。条件反射具有极大的易变性、高度适应性，能有预见性地、准确地适应环境变化，提高机体对环境的适应能力，维持机体与环境之间的平衡。九、内分泌考点1生长激素的生理功能1.生长作用幼年时缺乏患侏儒症，过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症；2.代谢的作用加速蛋白质的合成，促进脂肪分解，生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。3.参与应激应激时生长激素增多。除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。【试题】人在幼年时由于缺乏某种激素而导致侏儒症，这种激素是A.生长激素B.甲状腺激素C.糖皮质激素D.肾上腺素E.胰岛素【解析】答案：A114n由腺垂体分泌的生长激素具有促进生长和影响代谢的作用。生长激素对各组织、器官的生长均有促进作用，尤其是对骨骼、肌肉及内脏器官的作用更为显著，但不影响脑的发育。所以人在幼年时期若缺乏生长激素，将出现生长停滞，身材矮小，但不影响智力，这种病症称为侏儒症。甲状腺激素也具有促进生长和影响代谢的作用。甲状腺激素主要影响长骨和脑的生长发育，因此先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，这种病症称为呆小症。糖皮质激素、肾上腺素和胰岛素都能影响代谢，但对生长发育无明显作用。所以正确答案是A。考点2甲状腺激素的生理作用1.对生长发育的作用影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。2.对机体代谢的影响：①提高基础代谢率，增加产热量；②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。3.对神经系统的影响甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高，低下时，兴奋性降低。4.对心血管系统的作用使心率增快，心缩力增强。【试题】影响神经系统发育最重要的激素A.生长素B.甲状腺激素C.糖皮质激素D.胰岛素E.性激素【解析】答案：B甲状腺激素可促进人体生长发育，影响长骨和中枢神经的发育，特别是促进神经系统的发育。考点3肾上腺糖皮质激素的生理作用1.对物质代谢的影响糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异生，升高血糖，促进蛋白质分解。有抗胰岛素作用使血糖升高，对脂肪的作用存在部位差异。2.对水盐代谢的影响对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。3.在应激中发挥作用。4.对循环系统的影响维持血管对儿茶酚胺的敏感性—允许作用，有利于提高血管的张力和维持血压。5.对血细胞的影响使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。6.其他抗休克、抗炎、抗过敏、抗病毒，提高中枢神经系统兴奋性等。【试题】下列关于肾上腺糖皮质激素的叙述，正确的是A.促进蛋白质合成B.促进脂肪的合成和贮存C.促进细胞利用葡萄糖D.保持血管对儿茶酚胺的正常反应E.减少血中红细胞的数量【解析】答案D糖皮质激素可促进糖异生，使外周组织对糖的摄取减少，促进蛋白质分解，促进脂肪分解，所以答案A、B、C不正确;糖皮质激素可使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少，所以答案E不正确;糖皮质激素可维持血管对儿茶酚胺的敏感性,正确答案是D。考点4胰岛素的生理作用1.糖代谢加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，并抑制糖异生，降低血糖浓度。2.脂肪代谢促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。114n3.蛋白质代谢促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。十、生殖考点1睾酮的生理作用睾丸由曲细精管和间质细胞组成，曲细精管的主要生理功能是生成精子，间质细胞具有内分泌功能，可分泌雄激素、抑制素及激活素等。睾酮维持生精作用；刺激生殖器官的生长发育；维持正常的性欲；促进蛋白质合成；促进骨骼生长和钙、磷沉积，促进红细胞的生成。【试题】睾丸间质细胞的主要生理功能是A.营养和支持生殖细胞B.产生精子C.分泌雄激素D.促进精子成熟E.起血睾屏障作用【解析】答案：C睾丸由曲细精管和间质细胞组成，曲细精管的主要生理功能是生成精子，间质细胞具有内分泌功能，可分泌雄激素、抑制素及激活素等。考点2雌激素、孕激素的生理作用雌激素和孕激素作用特点作用雌激素孕激素生殖器官①促进排卵；②有利于精子与卵子的运行；③促进子宫发育；④增强阴道的抵抗力；使子宫内膜继续增殖并呈黄体期的变化，为受精卵着床提供良好条件。乳腺和副性征雌激素可促使脂肪沉积于乳腺、臀部等部位，毛发呈女性分布，音调较高，出现并维持女性第二性征。促进乳腺组织发育成熟，并在妊娠后为泌乳做好准备。代谢的作用①促进蛋白质的合成；②刺激成骨细胞的活动，加速骨的生长和促进骺软骨的愈合；③提高血中载脂蛋白A1，降低胆固醇，抗动脉硬化；④高浓度的雌激素有导致水、钠潴留的趋势。使每个周期体温呈双相分布【试题】下列各项功能性描述中，属于孕激素生理作用的是A.促进子宫内膜增生和腺体分泌B.增强子宫平滑肌的兴奋性C.提高子宫对缩宫素的敏感性D.促进输卵管蠕动E.刺激阴道上皮细胞增生、角化和分泌【解析】答案：A孕激素的主要生理作用是为胚泡着床做好准备，并为妊娠的维持提供适宜环境。孕激素能使增生期子宫内膜进一步增厚，进入分泌期；并能降低子宫平滑肌的兴奋性，降低子宫对缩宫素的敏感性，抑制输卵管蠕动，抑制母体对胚胎的免疫排斥反应，总之是起到安宫保胎的作用。备选答案中除促进子宫内膜腺体分泌属于孕激素特有的作用外，其他各项都是雌激素的生理作用，而促进子宫内膜增生则是雌、孕激素共有的生理作用。所以正确答案是114nA。第三章病理学一、细胞、组织的适应、损伤和修复考点1适应性改变1.萎缩的概念发育正常的器官和组织，由于实质细胞的体积变小或数量减少而致其体积缩小称萎缩。2.肥大、增生和化生的概念肥大细胞、组织、器官的体积增大。增生由于实质细胞数量增多，使组织、器官的体积增大。化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。化生通常发生在同源性细胞之间。【试题1】对萎缩概念理解正确的是A.组织或器官内细胞少和小B.发育正常的器官、组织内实质细胞小和少C.组织或器官内间质减少D.萎缩性病变一般不能恢复E.凡是比正常体积小的细胞、组织和器官【解析】答案:B发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小称为萎缩。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞体积缩小以外，还可伴有实质细胞数量的减少。【试题2】一种成熟组织变成另一种成熟组织的过程称为A.机化B.钙化C.分化D.化生E.适应【解析】答案D化生是一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。本题考查的是化生的概念，故选D考点2损伤1.可逆性损伤（变性）是指细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。去除病因后，大多数此类损伤是可逆的。细胞水肿细胞体积增大，染色变淡。高度水肿称为气球样变。例如：肝细胞气球样变（病毒性肝炎）。脂肪变性中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中。以肝最常见。肉眼观：肝体积增大，色浅黄，包膜紧张，切面呈油腻感。镜下：肝细胞内出现大小不等的球形脂滴。玻璃样变性在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构蛋白质蓄积，又称透明变性。主要见于细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁。114n黏液样变性细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶及营养不良的骨髓和脂肪组织。淀粉样变性细胞间质出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物沉淀。病理色素沉积①含铁血黄素：巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成的色素。左心衰竭时，肺内淤血，漏入肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，这种吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞称之为心衰细胞。溶血性贫血也可在肝、脾处发现含铁血黄素。②脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下为自噬溶酶体留下的残存小体。正常人的附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和神经细胞内可含有脂褐素。脂褐素还出现在一些慢性消耗性疾病的细胞中。③黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤等。病理性钙化在骨和牙外的软组织内有固体性钙盐沉积，为病理性钙化。包括营养不良性钙化和转移性钙化两种。2.不可逆性损伤—细胞死亡细胞死亡方式有两种，细胞坏死和细胞凋亡：(1)坏死概念指活体内局部细胞、组织的死亡。坏死的细胞代谢停止、功能丧失、结构破坏，并引发急性炎症反应。细胞坏死的主要形态标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。类型及病理变化凝固性坏死坏死组织由于蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如心、肾、脾的贫血性梗死。干酪样坏死是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下不见原有组织轮廓，为无定形的颗粒状物质；肉眼观呈白色或微黄，细腻，状似奶酪。液化性坏死坏死组织因酶性分解而变为液态。常发生于含可凝固性蛋白少和脂质多的脑，又称为软化，或发生在产生蛋白酶多的胰腺组织。坏疽局部组织大块坏死并伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。分为干性、湿性和气性三种。结局①细胞坏死后发生自溶，并在坏死局部引发急性炎症反应。②坏死组织范围小,可被溶解吸收。坏死液化范围较大可形成囊腔。③坏死组织分离、排出，形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。④肉芽组织取代坏死组织，最后形成瘢痕，此过程称为机化。⑤坏死组织难以吸收，则由周围增生的结缔组织将其包绕，形成纤维包裹。⑥坏死组织继发营养不良性钙化。(2)凋亡概念凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡，其发生与基因调节有关，亦称为程序性细胞死亡。凋亡不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应和诱发周围细胞的增生修复。114n病理变化电镜下，凋亡的细胞皱缩，质膜完整，细胞浆致密，细胞器密集，不同程度退变；核染色质致密，形成形状不一、大小不等的团块聚集于核膜处，进而胞核裂解、细胞浆多发性芽突；细胞浆芽突迅速脱落，形成许多凋亡小体。凋亡小体即在局部被巨噬细胞和其他相邻细胞吞噬、降解。光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，细胞浆浓缩，强嗜酸性，可有固缩深染的核碎片，即嗜酸性小体。发病机制及在疾病中的作用细胞凋亡不仅与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，并且在人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病的发生上具有重要意义。【试题1】下列哪项属于组织的损伤性改变A.萎缩B.变性C.增生D.肥大E.化生【解析】答案：B细胞和组织损伤的形式包括可逆性和不可逆性损伤，其形态学变化有变性和坏死。而萎缩、增生、肥大、化生均为适应性反应。【试题2】血管壁的玻璃样变性主要发生在A.毛细血管B.细动脉C.小动脉D.中动脉E.大动脉【解析】答案：B细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变。血管壁的玻璃样变常见于高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，因血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积于血管壁而成。考点3修复1.再生的概念组织和细胞损伤后，由周围存活的细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。2.各种细胞的再生能力根据再生能力的强弱，将人体细胞分以下三类：不稳定细胞再生能力很强的短寿命的细胞，这类细胞总在不断的增生以代替衰老、死亡的细胞。如表皮细胞、淋巴及造血细胞、间质细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆上皮细胞、生殖器官管腔被覆细胞等。稳定细胞有潜在较强再生能力的长寿命的细胞。生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，处于细胞增殖周期中的静止期，当组织受损伤刺激时则进入增值期，表现出较强的再生能力。包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞；原始间叶细胞及其分化成的各种细胞，如成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞、软骨细胞等。永久性细胞再生能力微弱或没有再生能力的细胞，一旦损伤则成为永久性缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。神经细胞损伤由神经胶质瘢痕替代，心肌和骨骼肌细胞损伤后通过肉芽组织增生来修复。3.肉芽组织的结构和功能(1)结构由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞和各种炎性细胞组成。形态：鲜红色、柔软湿润、颗粒状、触之易出血。(2)功能①抗感染、保护创面。②修补伤口及其他组织缺损。③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。【试题1】肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是A.毛细血管内皮细胞B.肌纤维母细胞C.炎性细胞D.成纤维细胞E.胶原纤维【解析】答案：C114n本试题在于考核肉芽组织的功能。肉芽组织的主要成分有新生的成纤维细胞和毛细血管，并有多少不等的炎症细胞。发挥抗感染作用的主要为炎症细胞，其中作用更大的是中性粒细胞和单核细胞。毛细血管内皮或成纤维细胞的主要功能是修复作用，它们没有明显的吞噬和消灭感染性致病因子的作用。【试题2】肝细胞属于A.干细胞B.母细胞C.不稳定细胞D.稳定细胞E.永久细胞【解析】答案：D不稳定细胞在生理情况下不断的衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力，如表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞、男性女性生殖器官管腔被覆细胞等。稳定细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在损伤破坏时，则表现较强的再生能力，如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。永久性细胞损伤后一般不能再生。如神经细胞、心肌细胞等。二、局部血液循环障碍考点1淤血1.淤血的原因①静脉受压。②静脉腔阻塞。③心力衰竭。2.淤血的病理变化肉眼观：发绀、体积肿大、局部温度降低；镜下：细小静脉、毛细血管扩张，充满血液。3.对机体的影响①淤血性水肿。②淤血性出血。③淤血性硬化。④实质细胞的萎缩和变性。【试题1】槟榔肝的典型病变是A.肝小叶结构破坏B.肝细胞萎缩C.肝细胞坏死D.门静脉分支扩张淤血E.肝血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性【解析】答案：E慢性肝淤血时，中央静脉和肝血窦扩张淤血，呈暗红色，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红黄相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝。故应选答案E。【试题2】下列对于慢性肺瘀血病变叙述错误的是A.肺泡间隔增厚B.肺泡壁毛细血管充血C.肺泡腔内有红细胞D.肺泡腔内可见大量中性粒细胞E.肺组织内可见大量心衰细胞【解析】答案：D肺淤血多为左心衰竭引起。光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。但慢性肺淤血时，肺泡腔内不见大量中性粒细胞，故应选答案D。考点2血栓形成1.概念在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体团块的过程称为血栓形成，这个固体团块称为血栓。2.血栓形成的条件①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变，如血流缓慢，层流变成湍流；③血液凝固性增加。3.血栓的类型血栓肉眼观镜下观好发部位白色血栓灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，不易脱落。聚集在一起的血小板及少量纤维蛋白。心腔内、心瓣膜、动脉内、静脉延续性血栓的头部，114n红色血栓暗红色，新鲜时湿润，有弹性，与血管无粘连；后期干燥，无弹性，质脆，脱落形成栓塞。纤维蛋白呈网状结构，网内充满红细胞和少量白细胞。静脉延续性血栓的尾部。混合血栓灰白色和红褐色相间的条纹状结构。血小板小梁、中性粒细胞、纤维蛋白网、红细胞。静脉延续性血栓的体部、心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位、动脉瘤内。透明血栓不可见。纤维蛋白组成。微循环血管内，最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)。4.血栓的结局：①软化、溶解和吸收；②机化与再通；③钙化。5.血栓对机体的影响：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜变形；④广泛性出血。【试题1】下列不可能合并血栓形成的疾病是A.心肌梗死B.动脉粥样硬化C.血小板减少性紫癜D.心内膜炎E.静脉炎【解析】答案：C血小板减少性紫癜的患者，血液中血小板减少，可造成凝血障碍和出血倾向，不可能合并血栓形成。【试题2】纤维素性血栓主要发生的部位是A.下肢深静脉B.左心耳C.微循环D.心室壁瘤内E.门静脉【解析】答案：C本题在于考核血栓的组成方面的基本知识。纤维素性血栓，又称透明血栓或微血栓，主要发生在DIC的微循环内。下肢深静脉和门静脉内的血栓由头、体、尾三部分构成，主要为红血栓。左心耳和心室壁瘤内的血栓主要为层状血栓或混合血栓。考点3栓塞1.栓塞与栓子的概念循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。循环血液中，阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和羊水，最常见的是血栓。2.栓子的运行途径一般随血流运行。左心和大循环动脉内的栓子最终栓塞于口径与其相当的动脉分支；大循环静脉和右心内的栓子，栓塞于肺动脉干或其分支；肠系膜静脉的栓子引起肝内门静脉分支栓塞。(1)体循环：左心房→左心室→主动脉→全身各级动脉→微动脉→毛细血管→微静脉→全身各级静脉→上下腔静脉→右心房(2)肺循环：右心房→右心室→肺动脉→各级肺动脉→微动脉→肺部毛细血管→微静脉→肺静脉→左心房3.血栓栓塞对机体的影响栓子类型分类来源栓塞部位影响血栓（最常见）肺动脉栓塞栓子95％左右来源于下肢深静脉（腘、股、髂）或盆腔的静脉肺动脉主干及其主要分支（栓子大）骑跨性栓塞，严重者猝死肺动脉的小分支（中、小栓子）一般不严重，肺淤血时出现出血性梗死肺动脉多数小分支（栓子小、数量多）右心衰体循环栓塞左心下肢、脑、肾、脾常有梗死【试题1】肺动脉栓塞的栓子一般来自114nA.左心房附壁血栓脱落B.二尖瓣疣状血栓的脱落C.门静脉的血栓脱落D.静脉系统或右心的血栓脱落E.动脉及左心房的血栓脱落【解析】答案：D肺动脉栓塞，主要是由于右心或全身静脉系统(门静脉除外)内的血栓脱落，随血流运行栓塞于肺动脉或其分支内。【试题2】血液循环中出现不溶于血液的异常物质随血流运行发生远处血管阻塞的过程称为A.血栓B.血栓形成C.栓塞D.梗死E.血栓脱落【解析】答案：C此题是考查栓塞的基本概念。在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体团块的过程称为血栓形成，这个固体团块称为血栓。由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。考点4梗死1.概念由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成，动脉栓塞，血管受压闭塞，动脉痉挛。2.梗死的类型和病理变化梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。(1)贫血性梗死发生于动脉阻塞，好发于脾、肾、心肌。梗死早期，可有出血带，随后变为褐黄色，最后形成质地坚实的肉芽组织和瘢痕。梗死灶呈白色，故又称白色梗死。(2)出血性梗死发生在有严重淤血和组织疏松的器官。如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。因梗死灶呈红色，故又称红色梗死。【试题1】出血性梗死常发生于A.脾、肾B.心、脑C.肾、肺D.心、肾E.肺、肠【解析】答案：E出血性梗死常发生在肺、肠等具有双重血液循环，组织较疏松伴严重淤血的器官，疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液。【试题2】梗死灶呈锥形的器官是A.肝B.肾C.心D.脑E.肠【解析】答案：B梗死的形状与累及器官的血管分布方式有关，脾、肺、肾的梗死灶呈锥形，尖端指向阻塞的部位，而心肌梗死形状呈“地图”状，肠梗死呈节段形。三、炎症考点1　概述概念具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。原因物理性因子、化学性因子、生物性因子、组织坏死、变态反应炎症的基本病理变化变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。渗出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程称为渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御作用。增生在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。114n增生包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生，如鼻粘膜慢性炎症时上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生。间质细胞的增生包括组织细胞、内皮细胞、成纤维细胞。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的刺激有关。炎症的结局痊愈迁延不愈，转为慢性蔓延扩散：①局部蔓延；②淋巴道扩散；③血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。【试题1】炎症的基本病理变化是A.组织、细胞的变性坏死B.组织的炎性充血和水肿C.红、肿、热、痛、功能障碍D.病变组织变质、渗出、增生E.周围血液中白细胞增多和炎性白细胞浸润【解析】答案：D炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。红、肿、热、痛和功能障碍为炎症局部的表现。【试题2】炎症的变质是指局部实质细胞发生A.萎缩和变性B.萎缩和坏死C.变性和坏死D.增生和变性E.增生和坏死【解析】答案：C炎症的局部都有共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。局部实质细胞发生的变性、坏死改变，统称为变质。考点2急性炎症1.炎症细胞的种类和主要功能中性粒细胞运动活跃、吞噬功能强、可释放内源性致热原。见于急性炎症的早期，特别是化脓性炎症。单核细胞及巨噬细胞运动及吞噬能力很强，可发挥免疫效应，释放内源性致热原，见于急性炎症后期、慢性炎症和非化脓性炎症。嗜酸性粒细胞能吞噬抗原-抗体复合物，主要见于变态反应性炎症、寄生虫的感染。淋巴细胞及浆细胞T细胞参与细胞免疫，B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程，主要见于慢性炎症和病毒感染时。2.急性炎症的类型和病理变化浆液性炎以浆液渗出为特征，渗出物以血浆为主。多发生于黏膜，浆膜和疏松结缔组织，黏膜的浆液性炎又称为浆液性卡他性炎。纤维素性炎渗出物主要是纤维蛋白原并在炎症灶内形成纤维素。发生在黏膜，可形成假膜，又称为假膜性炎，如白喉；发生在浆膜，如“绒毛心”；发生在肺，如大叶性肺炎。化脓性炎化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。多由化脓菌感染引起。主要类型有：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。出血性炎在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞。属于此类的疾病有：流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫。3.炎症介质的概念和主要作用炎症过程中，介导和参与炎症反应过程的化学因子称为炎症介质。作用主要炎症介质血管扩张组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2、NO血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质114n趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-8和TNF等）、IL-1、TNF发热细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO【试题1】葡萄球菌感染引起的炎症反应中，病灶中主要的炎细胞是A.单核细胞B.淋巴细胞C.嗜中性粒细胞D.嗜酸性粒细胞E.浆细胞【解析】答案：C急性炎症、细菌感染，化脓性炎多以中性粒细胞渗出为主。葡萄球菌是化脓菌，可引起化脓性炎症。淋巴细胞多见于慢性炎症、病毒感染；嗜酸性粒细胞浸润，常提示为寄生虫感染或变态反应性炎症；慢性炎症内浸润的细胞成分主要有淋巴细胞、单核细胞和浆细胞。【试题2】假(伪)膜性炎症的渗出物主要为A.单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B.纤维素、中性粒细胞和坏死组织C.纤维素、中性粒细胞和浆细胞D.淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E.黏液、中性粒细胞和浆细胞【解析】答案：B这是一道考查渗出性炎症病理变化的试题。假膜性炎症以形成假膜为特征。假膜主要由纤维素、中性粒细胞和坏死组织共同构成，本质上是一种纤维素性炎症。在出现纤维素的两个选择答案中，B是正确的。答案C中虽然也有纤维素，但却包括了浆细胞，而无坏死组织，所以是错误的。假膜性炎症是急性炎症，而浆细胞常在慢性炎症中较丰富。考点3　慢性炎症1.一般慢性炎症的病理变化和特点慢性炎症是由致炎因子持续存在并损伤组织引起的。其基本病理变化有：①炎症灶内以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主；②主要由炎症细胞引起的组织破坏；③常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。2.慢性肉芽肿性炎的概念、病因和病变特点概念由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。是一种特殊的慢性炎症。常见病因细菌感染、螺旋体感染、真菌和寄生虫感染、异物、结节病等。病变特点肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。感染性肉芽肿：由病原体引起，形成具有特殊结构的巨噬细胞结节，如结核肉芽肿（结核结节）；异物性肉芽肿：在不易消化的较大异物周围，聚集数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞。相关疾病结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。【试题1】不属于肉芽肿性炎的病变是A.炎性息肉B.慢性虫卵结节C.结核结节D.风湿小体E.硅结节【解析】答案：A肉芽肿性炎指由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。肉芽肿性炎可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两类。感染性肉芽肿由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。异物性肉芽肿由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。【试题2】下列哪项属于慢性肉芽肿性炎114nA.结核B.伤寒C.肠阿米巴病D.慢性支气管炎E.慢性阑尾炎【解析】答案：A本试题考核的知识点是慢性肉芽肿性炎的概念。在5种选择中肠阿米巴病、慢性支气管炎和慢性阑尾炎不是肉芽肿性炎。虽然伤寒是肉芽肿性炎，但是属急性增生性肉芽肿，即有伤寒结节形成，大量组织细胞增生浸润并吞噬伤寒杆菌、淋巴细胞和红细胞等，但伤寒不属于慢性肉芽肿性炎，因此只有结核属于慢性肉芽肿性炎。四、肿瘤考点1概述1.肿瘤的概念机体在致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对正常生长的调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物称为肿瘤。这种增生在病因(致瘤因素)被消除以后仍然继续，增生过程并不需要致瘤因素的持续存在。2.组织结构任何一个肿瘤在镜下组织的成分都可分为实质和间质两部分。(1)肿瘤的实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的生物学性质以及每种肿瘤的特殊性主要是由肿瘤的实质决定的。(2)肿瘤的间质一般由结缔组织和血管组成，肿瘤边缘还可有淋巴管。间质成分不具特异性，对肿瘤实质起支持和营养作用。考点2肿瘤的生物学行为1.肿瘤的异型性肿瘤的异型性是指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异。表现为瘤细胞的多形性、核的多形性和胞浆的改变。2.肿瘤的生长生长方式肿瘤良恶性生长速度分界活动性治疗膨胀性生长多为良性慢清楚，有包膜可以推动手术易摘除，不易复发外生性生长良、恶性均有恶性快恶性有浸润浸润性生长多为恶性快不清楚，没有被膜难推动广泛切除，否则易复发3.肿瘤的扩散和转移(1)肿瘤扩散：以侵袭性方式生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长蔓延，还可以通过多种途径扩散到身体其他部位。包括直接蔓延和转移。(2)肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。肿瘤转移途径包括：淋巴道转移；血行转移；种植性转移。4.良、恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化高，异型性小分化低，异型性大核分裂像无或稀少多见，并可见病理性核分裂像生长速度生长缓慢生长较快生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常能推动浸润性或外生性生长，侵入组织间隙，树根状，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常难以推动114n继发改变很少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移复发很少复发易复发对机体的影响影响较小，主要为局部压迫或阻塞影响较大，破坏原发部位和转移部位的组织，引起坏死、出血、合并感染，恶病质5.肿瘤对机体的影响肿瘤因其良恶性、大小及发生部位不同，对机体的影响也不尽相同。良性肿瘤生长缓慢，无浸润和转移，一般对机体影响较小，而恶性肿瘤不仅可浸润并破坏器官的结构和功能，还可发生转移，因而对机体的影响严重。(1)良性肿瘤①局部压迫和阻塞，这些症状的有无及严重程度，主要与肿瘤发生部位和继发改变有关；②继发性改变：如子宫粘膜下肌瘤，常伴有子宫内膜浅表糜烂或溃疡，可引起出血和感染；③激素增多症状：如垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤分泌大量生长激素，引起巨人症。(2)恶性肿瘤①继发性改变：肿瘤可因浸润、坏死而并发出血、穿孔，病理性骨折及感染；②恶病质：恶性肿瘤晚期机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态称为恶病质，导致患者死亡；③异位内分泌综合征和副肿瘤综合征：有些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质，而引起内分泌紊乱出现相应的临床症状，称为异位内分泌综合征；由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）、异常免疫反应或其他不明原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征。异位内分泌综合症属于副肿瘤综合征。【试题1】关于肿瘤性增生的特点下列不正确的是A.致瘤因素去除后生长停止B.具有异常的代谢和功能C.能遗传给子代细胞D.与机体不协调有害无益E.细胞分化不成熟【解析】答案：A由于肿瘤的发生是局部组织细胞在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，因而瘤细胞增生具有遗传特点，即使致瘤因子已不存在，仍能继续生长。【试题2】诊断恶性肿瘤的最主要根据是A.肿瘤有出血、坏死B.肿瘤呈膨胀性生长C.肿瘤的异型性D.肿瘤有溃疡形成E.核分裂多【解析】答案：C恶性肿瘤分化程度低，异型性大，病理性核分裂像多见；生长较快，常为浸润性或外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，常发生出血、坏死、溃疡形成等；常有转移，对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质。其中恶性肿瘤最主要病理诊断依据是肿瘤的异型性。考点3　肿瘤的命名和分类1.肿瘤的命名原则一般根据其组织来源和生物学行为进行命名。(1)良性肿瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字，如：纤维瘤，腺瘤等。含有一个以上胚层的多种组织的良性肿瘤称为畸胎瘤。少数情况下，带有“瘤”词尾的肿瘤是恶性肿瘤，如淋巴瘤、黑色素瘤、精原细胞瘤、无性细胞瘤等。(2)来源上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，命名时在其来源组织名称之后加一“癌”字，如鳞状细胞癌，腺癌。来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤，命名时在其来源组织后加“肉瘤”二字，如：纤维肉瘤，横纹肌肉瘤，骨肉瘤等。2.癌前病变、非典型增生、上皮内瘤变及原位癌的概念(1)癌前病变114n指某些具有癌变潜在可能性的增生性良性病变，如长期不治疗，可能转变为癌。常见于：黏膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠的息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，肝硬化等。(2)非典型增生指增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。非典型增生多发生在皮肤或黏膜表面被覆的鳞状上皮，分轻、中、重三级。(3)上皮内瘤变近年，常用上皮内瘤变来描述上皮从异常增生到原位癌这一连续的过程。(4)原位癌即癌变细胞只侵蚀黏膜上皮层或皮肤表皮层内，只累及上皮全层，尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。3.癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发生率较常见，为肉瘤的9倍较少见年龄多见于40岁以上的成人多见于青少年大体形态灰白色，切面多呈粗颗粒状，干燥，质较硬，常伴有坏死灰红色，切面细腻，鱼肉状，湿润，质脆软，常伴有出血组织学特点癌细胞成巢状、腺管状、索状排列。实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清网状纤维癌巢被网状纤维包绕，癌细胞间无网状纤维肉瘤细胞之间有网状纤维免疫组化表达上皮标记抗原（如细胞角蛋白）表达间叶标记（如波纹蛋白）转移方式淋巴道为主血道为主【试题1】癌前病变是指A.早期浸润癌B.良性肿瘤的恶变C.类似肿瘤的瘤样病变D.有可能癌变的良性病变E.有可能转变为鳞癌的良性病变【解析】答案：D某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，这些疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变。患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，但并不是一定会发展为恶性肿瘤。如大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑等，对这些疾病和病变应注意治疗和坚持随访。【试题2】如何区分癌和肉瘤A.年龄B.肿瘤质地C.组织来源D.转移途径E.血管丰富程度【解析】答案：C此题是理解判断题，癌来源于上皮组织，而肉瘤来源于间叶组织。两者的本质区别是组织来源不同，其他各项都不是主要的。考点4肿瘤的病因学和发病学1.肿瘤发展的分子生物学基础(1)癌基因、原癌基因：原癌基因激活癌基因。(2)肿瘤抑制基因，如Rb基因、P53基因。(3)凋亡调节基因和DNA修复调节基因。(4)端粒和肿瘤。(5)多步癌变的分子基因。2.常见的化学、物理及生物性致癌因素化学因素114n主要有烷化剂、多环芳烃类、芳香胺类、亚硝基化合物、偶氮染料生物毒素等。其特点是：①剂效关系；②有潜伏期；③化学致癌物之间有协同性；④多阶段性。化学致癌物主要通过损伤DNA分子而致癌。物理因素包括辐射(粒子、电磁)及固体和胶体致癌物(如异物)、辐射类中以α粒子射线的致癌作用最强。生物因素包括寄生虫、真菌和病毒，其中以病毒感染致癌作用最强。肿瘤病毒包括RNA及DNA病毒。它们通过激活癌基因或灭活抑癌基因而致癌。3.影响肿瘤发生、发展的内在因素(1)遗传因素　有些肿瘤可有高发家族，如乳腺癌、肝癌等。但遗传并不决定肿瘤的发生，也不是肿瘤特殊的基因遗传，而只是决定肿瘤的易感性，且环境因素更为重要，故决定这类肿瘤的遗传因素是多方面的。(2)宿主对肿瘤的反应恶性肿瘤的发生、发展和预后都与机体的免疫状态密切相关。肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，主要有CD+8细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、自然杀伤细胞（NK细胞）和巨噬细胞等，如果没有这些免疫监视机制，肿瘤的发生要比实际出现的多得多。【试题1】肿瘤的发生与亚硝胺类化合物无密切关系的是A.食管癌B.胃癌C.结肠癌D.胆囊癌E.肝癌【解析】答案：D本试题的目的在于考核肿瘤的化学病因。亚硝胺类化合物与许多肿瘤的发生有关，包括食管癌、胃癌、大肠癌和肝癌。胆囊癌则与胆石症和慢性胆囊炎关系较密切，而与亚硝胺关系不密切。【试题2】关于恶性肿瘤发生发展，以下叙述错误的是A.癌症是一种基因相关性疾病B.多种因素起作用C.常为多阶段演进过程D.单个基因改变即可引起细胞恶性转变E.癌基因及肿瘤抑制基因同时改变【解析】答案：D本试题考核的知识点是恶性肿瘤的发生。癌症是一种基因病，其病因、发病机制复杂，多种致癌因素均可导致癌症的发生，这些致癌因素作用于细胞的DNA，引起基因发生突变，突变的基因包括癌基因、肿瘤抑制基因、凋亡调控基因和DNA修复调控基因等，多个基因的改变才会使正常细胞转化为肿瘤细胞。五、心血管系统疾病考点1动脉粥样硬化1.血管的病理变化：血管病变肉眼光镜脂纹（早期病变）病变处内膜呈黄色斑点或条纹。病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。纤维斑块内膜表面有黄色、灰白色不规则隆起斑块，典型的斑块呈蜡滴状。斑块表层为纤维帽。其下有泡沫细胞，平滑肌细胞,细胞外基质和炎细胞。粥样斑块（粥瘤）内膜见灰黄色隆起斑块，深部黄色粥样物质。纤维帽下有大量坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积；斑块底部和边缘处有肉芽组织增生、泡沫细胞及淋巴细胞浸润；中膜平滑肌不同程度萎缩。2.心脏、肾脏及脑的病理变化动脉粥样硬化类型好发部位后果114n冠状动脉左冠状动脉前降支最多发，其次为右主干，左主干或左旋支，后降支。常伴发痉挛，造成心肌缺血和相应心脏病变。颈动脉和脑动脉最常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和Willis环。脑萎缩，脑梗死（脑软化），脑出血。肾动脉最常累及肾动脉开口处及主干近侧端，也可累及叶间动脉和弓状动脉。动脉粥样硬化性固缩肾。【试题1】冠状动脉粥样硬化最常累及的动脉分支是A.右冠状动脉主干B.左冠状动脉主干C.左冠状动脉旋支D.右冠状动脉旋支E.左冠状动脉前降支【解析】答案：E冠状动脉粥样硬化累及的动脉分支以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。【试题2】以下哪项关于动脉粥样硬化症的描述是正确的A.只有中年以上人群可以见到主动脉脂纹B.粥瘤内泡沫细胞均来自单核细胞C.脂纹以主动脉前壁多见D.氧化低密度脂蛋白具有细胞毒性E.粥瘤内胶原由成纤维细胞形成【解析】答案：D动脉粥样硬化症时，主动脉脂纹可见于儿童以上人群；粥瘤以主动脉前壁多见；粥瘤内泡沫细胞可来自单核细胞，也可来自平滑肌细胞；粥瘤内胶原由平滑肌细胞形成。氧化低密度脂蛋白具有细胞毒性。考点2　原发性高血压1.血管的病理变化(1)高血压病的早期，基本病变是全身细小动脉间歇性痉挛，但血管无器质性病变。血压可有波动。(2)细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉玻璃样变性。肌型小动脉硬化表现为内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。血压持续于较高水平，失去波动性。2.心脏、肾脏和脑的病理变化(1)心脏病变左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。早期出现向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不扩大，甚至略缩小。向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张，表现为离心性肥大，甚至心力衰竭，出现高血压性心脏病。(2)肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性，弥漫性病变。镜检：肾入球动脉及肾小球发生玻璃样变，肾小管萎缩，间质增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。(3)脑的病变脑细小动脉硬化，可引起局部脑组织缺血坏死，形成脑软化；脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处；脑水肿和颅内压增高，可导致高血压脑病。【试题1】高血压病并发脑出血的最常见部位是A.大脑皮质B.桥脑C.小脑D.内囊及基底节区E.延脑【解析】答案：D114n脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底核、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉破裂出血。【试题2】高血压病时的肾脏病理变化为A.颗粒性固缩肾B.肾脏单发性贫血性梗死C.肾动脉瘤形成D.肾脏淤血E.肾的多发性大瘢痕凹陷【解析】答案：A本试题考核的知识点是高血压肾病的病理表现。由于细动脉硬化使一部分肾单位萎缩，而健在的肾单位就会发生代偿性肥大，因此肾脏表现为颗粒性固缩肾。而单发性梗死和多发性大瘢痕形成是动脉粥样硬化肾的病理特点，这是由于动脉粥样硬化累及的血管为中小以上的动脉，致病变累及的范围较大。考点3　风湿性心脏病1.基本病理变化主要累及全身结缔组织，以心脏病变最常见。变质渗出期1个月胶原纤维的黏液变性和纤维素样坏死。病灶中少量浆液和炎细胞。肉芽肿期2～3月有诊断意义的风湿性肉芽肿（Aschoff小体、风湿小体）形成。Aschoff细胞特点：细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，1-2个，核膜清晰，染色质集于中央。愈合期2～3月Aschoff细胞变为纤维细胞，Aschoff小体纤维化，梭形瘢痕形成。2.心脏的病理变化风湿性心脏病是风湿病最有危害性的病变。风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。名称病理改变风湿性心内膜炎（最常见）主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣损害最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受损。产生疣状赘生物，慢性心瓣膜病和Mcllallum斑。风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。导致灶状间质性心肌炎。常见于左心。风湿性心外膜炎主要累及心外膜脏层，浆液和纤维素性渗出。形成绒毛心。风湿性全心炎病变累及心脏全层。【试题1】风湿病的基本病变不包括A.黏液变性B.纤维素样坏死C.炎细胞浸润D.Aschoff细胞增生E.脓肿形成【解析】答案：E风湿病属于增生性炎症，其基本病理变化为结缔组织基质的粘液样变和胶原纤维的纤维素样坏死，Aschoff细胞增生、聚集及周围少量淋巴细胞浸润，可形成Aschoff小体，而无脓肿形成。【试题2】风湿病增生期最具特征性的病理变化是A.黏液样变性B.纤维素样变性C.风湿小体形成D.心瓣膜纤维组织增生E.心外膜纤维蛋白渗出【解析】答案：C风湿病的基本病理变化分为三期，依次为变质渗出期、增生期或肉芽肿期、瘢痕期或愈合期。增生期形成的风湿小体(Aschoff小体)是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义。六、呼吸系统疾病考点1慢性支气管炎1.病理变化114n(1)呼吸道黏液-纤毛系统受到损伤，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。(2)杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生。(3)黏液腺肥大，增生，分泌亢进；浆液性上皮发生黏液腺化生。(4)管壁充血水肿，有淋巴细胞，浆细胞浸润。(5)管壁平滑肌断裂，萎缩。(6)软骨可发生变形，萎缩，钙化或骨化。其中最重要的变化是黏液腺的增生、肥大和杯状细胞增生。2.临床病理联系患者因支气管粘膜受炎症的刺激及分泌的粘液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。痰液一般为白色粘液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现粘液脓性或脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺听诊可闻及哮鸣音，干、湿性罗音。3.主要并发症一阻塞性肺气肿的病理变化、类型和对机体的影响(1)类型及病变肺泡性肺气肿腺泡中央型肺气肿病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张；而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。全腺泡型肺气肿病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过lcm的大囊泡，形成囊泡性肺气肿。腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。间质性肺气肿是由于肺泡间隔或细支气管壁的破裂使空气进入肺间质所致，肉眼可见气体在小叶间隔与脏层胸膜连接处排列成串。可引起纵隔气肿、皮下气肿。(2)对机体的影响肺功能降低肺活量减少，残气量增加。由于肺通气功能障碍导致动脉血氧不足，出现呼吸困难，发绀等症状。桶状胸严重的肺气肿胸廓呈过度吸气状态，胸廓前后径增宽几乎与左右径相等形成桶状胸。肋骨上举肋间隙增宽，膈肌下降。肺源性心脏病肺泡间隔毛细血管床减少和受压，使肺血循环阻力增加导致肺源性心脏病。自发性气胸肺边缘的肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸。【试题1】下列病变中，不属于慢性支气管炎典型病变的有A.黏膜上皮鳞状化生B.支气管腺体和杯状细胞增生C.支气管内可见大量泡沫细胞D.支气管壁有大量慢性炎症细胞侵润E.支气管软骨萎缩、变性【解析】答案：C本试题在于考核慢性支气管炎的病理变化。慢性支气管炎属于长期反复发作的慢性炎症。由于慢性炎症刺激黏膜上皮可发生鳞状上皮化生，支气管腺体中的黏液腺及黏膜杯状细胞增生，支气壁内有大量慢性炎症细胞浸润，长期慢性炎症可破坏支气管软骨，使之发生变性和萎缩，造成支撑力下降，也是产生慢性阻塞性肺疾病的原因。而慢性支气管炎一般支气管内没有多量泡沫细胞。泡沫细胞或因有明显组织坏死，组织细胞吞噬了坏死物质而呈泡沫状，或因脂类物质吸入引起组织细胞吞噬反应。【试题2】慢性支气管炎合并肺气肿的病理基础是A.细支气管炎及其肺泡炎B.支气管炎细胞浸润C.支气管上皮细胞坏死D.支气管上皮细胞纤毛脱落E.支气管粘膜上皮鳞化114n【解析】答案：A　阻塞性肺气肿发病的中心环节是小气道炎症和肺泡间隔断裂。慢性支气管炎反复发作可向纵深蔓延，累及更多的细支气管和周围组织及肺泡、形成细支气管炎和细支气管周围炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的基础病变。考点2大叶性肺炎1.病理变化大叶性肺炎主要由肺炎链球菌感染引起，是一种纤维素性炎。多见于青壮年。炎症波及整个或多个大叶的肺组织。其病理变化主要表现为肺泡内的纤维素渗出性炎症。大叶性肺炎分期如下：名称时间（发病后）病理变化充血水肿期1-2天肺叶肿胀，暗红色，间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔大量浆液渗出，少量红细胞、中性粒细胞。红色肝样变期3-4天肺叶肿大、充血，暗红色，质地变实，似肝脏。间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔大量红细胞、纤维素渗出，缺氧发绀，咳铁锈色痰。灰色肝样变期5-6天肺叶肿大，灰白色，肺泡腔纤维素渗出增多，大量中性粒细胞，少见红细胞，缺氧改善，粘液脓痰。溶解消散期7天左右中性粒细胞变性坏死，释放溶解酶，溶解纤维素，肺组织变软，肺泡重新充气，肺组织结构功能恢复正常。2.并发症：①肺肉质变；②肺脓肿及脓胸；③败血症或脓毒败血症；④感染性休克。【试题1】肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是A．慢性支气管炎B.大叶性肺炎C.小叶性肺炎D.病毒性肺炎E.慢性肺气肿【解析】答案：B大叶性肺炎经过四期的发展过程，病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故肺组织可完全恢复正常的结构和功能。【试题2】下列哪项不是大叶性肺炎的并发症A.肺脓肿B.肺褐色硬化C.感染性休克D.肺肉质变E.败血症【解析】答案：B大叶性肺炎的并发症有：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症及感染性休克。肺褐色硬化可见于慢性肺淤血。考点3小叶性肺炎小叶性肺炎可由多种致病菌混合感染引起，病变以肺小叶为单位，是一种化脓性炎。好发于小儿和年老体弱者。1.病理变化以细支气管为中心的周围肺组织的化脓性炎症病变，病灶一般相当于肺小叶的范围，散在分布，灰黄质实，大小不一，形状不规则。受累的细支气管壁、管腔及周围的肺泡充满脓性分泌物。病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿和肺不张。2.并发症比大叶性肺炎的并发症严重而危险性大，如心力衰竭，呼吸衰竭，脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。支气管破坏较重，病程较长者，可导致支气管扩张症【试题1】肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，管腔内及周围肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为A.慢性肺淤血B.大叶性肺炎灰色肝变期C.小叶性肺炎D.大叶性肺炎溶解消散期E.肺结核变质渗出期【解析】答案：C114n肺脓性渗出物为小叶性肺炎的特征。【试题2】小叶性肺炎的常见并发症不包括A.脓胸B.肺脓肿C.心力衰竭D.肺大泡E.呼吸功能衰竭【解析】答案：D小叶性肺炎的并发症远较大叶性肺炎多见，尤其是年老体弱者更易出现，且预后较差，严重者可危及生命。常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张。考点4　肺癌的病理类型和病理变化1.大体类型根据发生的部位有以下三种类型：常见类型发生部位特点转移途径中央型（肺门型）占60-70%主支气管或叶支气管，在肺门形成肿块早期，使气管狭窄，晚期浸润扩展经淋巴管转移到支气管和肺门淋巴结，或者直接蔓延周围型占30-40%肺段或远端支气管在肺周边形成孤立的结节状或球形癌结节发生淋巴结转移较中央型晚，但可侵犯胸膜弥漫型占2-5%起源于末梢肺组织，沿肺泡管和肺泡弥漫型浸润生长，粟粒大小2.组织学类型：鳞状细胞癌是肺癌中最常见的类型。老年男性为主，常有吸烟史，多属中央型肺癌。腺癌此类型女多于男。常见于被动吸烟者，周围型肺癌多为腺癌。腺鳞癌癌组织中含有腺癌和鳞癌两种成分。小细胞癌分化最低，恶性程度最高，多发生在肺中央部，生长迅速，转移较早。癌细胞很小，常聚集成群，以结缔组织加以分隔，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤，又叫燕麦细胞癌。大细胞癌癌细胞体积大，常为多边形，癌细胞高度异型，恶性程度较高，生长快，容易侵入血管形成广泛血行转移。肉瘤样癌少见，高度恶性。有多种亚型。【试题1】肺癌最常见的组织学类型是A.鳞状细胞癌B.腺癌C.小细胞癌D.大细胞癌E.燕麦细胞癌【解析】答案：A鳞状细胞癌为肺癌中最常见的类型，约占肺癌手术切除标本的60％以上，其中80％-85％为中央型肺癌，患者绝大多数为中老年且大多有吸烟史，该型多发生于段以上大支气管，纤支镜检查易被发现。【试题2】肺癌组织学类型中多见于女性的是A.鳞状细胞癌B.腺癌C.小细胞癌D.大细胞癌E.燕麦细胞癌【解析】答案：B肺腺癌的发病率仅次于鳞癌，肺腺癌女性患者相对多见，约占一半以上。肺腺癌通常发生于较小支气管上皮，故大多数(65％)为周围型肺癌。小细胞癌占全部肺癌的10％～20％，多见于中老年人，80％以上为男性，且与吸烟密切相关。癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌，是肺癌中恶性程度最高的一型，生长迅速，转移早，存活期大多不超过1年，手术切除效果差，但对放疗及化疗敏感。大细胞癌占肺癌的10％～20％，半数发生于大支气管，肿块常较大，恶性程度高，生长迅速，转移早而广泛，生存期多在1年之内。114n七、消化系统疾病考点1消化性溃疡1.病理变化(1)发生部位胃溃疡多位于胃小弯近幽门部和胃窦部，胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部（球部）。(2)溃疡特点胃溃疡直径多在2.5cm以内，一般为一个，圆形或椭圆形，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦。溃疡可穿越黏膜下层，肌层甚至浆膜层，底部由肉芽组织和瘢痕组织取代。镜下观：溃疡由四层组织构成：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，十二指肠溃疡一般比胃溃疡小而浅，多在1cm以内。2.并发症：出血，穿孔，幽门梗阻，恶变。【试题1】下列哪项最符合胃溃疡病的病理变化A.部位多在胃小弯近贲门处B.直径多在2cm以上C.边缘隆起不整齐D.底部凹凸不平E.周围黏膜皱襞向溃疡集中【解析】答案：E胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。【试题2】以下哪项符合慢性胃溃疡的通常肉眼形态A.直径2cm以上火山口状或不规则溃疡B.直径2cm以内圆形溃疡，贲门侧边缘阶梯状改变C.直径2cm以内圆形溃疡，幽门侧边缘发生阶梯状改变D.直径2cm以内圆形溃疡，幽门侧边缘呈潜掘状E.直径2cm以内圆形溃疡，周围黏膜皱襞紊乱排列【解析】答案：C胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。胃底及大弯侧罕见。通常溃疡只有一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内。溃疡边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的黏膜皱壁呈放射状向溃疡集中。考点2病毒性肝炎1.基本病理变化各类型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。(1)肝细胞变性、坏死①胞浆疏松化和气球样变性，由于肝细胞受损后细胞的水分增多造成。脂肪变性常见于丙型肝炎。②嗜酸性变及嗜酸性坏死，最后形成嗜酸性小体。③溶解性坏死。肝细胞溶解性坏死分为以下四种：点状坏死几个肝细胞坏死并有炎细胞浸润常见于急性普通型肝炎碎片状坏死肝小叶周边界板处肝细胞的小片状溶解性坏死常见于慢性肝炎桥接坏死指中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间、两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带常见于中度与重度慢性肝炎114n大片坏死指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死常见于重型肝炎(2)炎细胞浸润在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润(3)间质反应性增生及肝细胞再生2.临床病理类型及病变特点各种不同类型病毒性肝炎的病理特点：急性普通型肝炎最常见的类型。临床分为黄疸型和无黄疸型，我国以无黄疸型多见。病变以肝细胞的胞浆疏松化和气球样变最为普遍，坏死轻微，呈点状坏死灶。由于肝细胞索网状纤维支架保持完整，所以大部分患者肝细胞可以通过再生完全恢复原来的结构和功能。慢性（普通型）肝炎轻度慢性肝炎点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，小叶结构完整。中度慢性肝炎变性、坏死较明显，中度碎片状坏死、特征性的桥接坏死、小叶结构大部分保存。重度慢性肝炎坏死重且广泛，重度碎片状坏死，大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。重型病毒性肝炎急性重型肝炎肝细胞呈弥漫性大片坏死，残留肝细胞再生不明显。亚急性重型肝炎既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生，再生的肝细胞失去原有小叶结构和功能。【试题1】急性病毒性肝炎(普通型)的病变特点是肝细胞A.广泛坏死，变性轻微B.广泛变性，坏死轻微C.广泛再生，变性较轻D.广泛坏死，再生较轻E.变性、坏死、再生均广泛【解析】答案：B急性(普通型)肝炎是变质性炎症，表现为肝细胞广泛的变性，以细胞水肿为主，表现为肝细胞疏松淡染和气球样变，肝细胞坏死轻微，可见点状坏死与嗜酸性小体。【试题2】以下关于病毒性肝炎的病理变化的描述中，错误的是A.炎症细胞主要是淋巴单核细胞B.肝细胞变性主要是细胞水肿及嗜酸性变C.嗜酸性变可发展为嗜酸性坏死D.肝细胞无再生性变化E.成纤维细胞及枯否细胞均可增生【解析】答案：D肝炎的病变性质属于变质性炎症。基本病理变化是①肝细胞变性、坏死：肝细胞气球样变、溶解坏死；嗜酸性变、嗜酸性坏死；②炎细胞浸润：主要是单核细胞、淋巴细胞；③间质反应性增生和纤维组织增生，Copper细胞增生、肥大，肝细胞再生。考点3门脉性肝硬化1.病理变化肝硬化的特征性病变是假小叶形成，假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。镜下表现：①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞，中央静脉常缺如、偏位或两个以上。也可见再生的肝细胞结节。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。2.临床病理联系(1)门脉高压症：是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起。原因如下：①由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉(窦后)、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻。②114n肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。临床可表现为：①门脉高压症：脾肿大；胃肠淤血、水肿，致患者食欲不振、消化不良；腹水；侧支循环形成。最常见食管下段静脉丛曲张，破裂可致大呕血。②肝功能不全：睾丸萎缩，男子乳腺发育症；蜘蛛痣；出血倾向；黄疸；肝性脑病。【试题1】肝硬化的特征性病理变化是A.肝细胞变性坏死B.汇管区炎细胞浸润C.纤维组织增生D.假小叶形成E.肝细胞再生【解析】答案：D肝硬化的特征性病变是假小叶形成，假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。镜下：①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞，中央静脉常缺如、偏位或两个以上。也可见再生的肝细胞结节。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。【试题2】下列哪项是门脉高压症的临床表现A.男性乳腺发育B.蜘蛛状血管痣C.出血倾向D.皮肤粘膜黄染E.食管下段粘膜静脉曲张【解析】答案：E门脉高压症的临床表现有：脾肿大；胃肠淤血、水肿；腹水；侧支循环形成。最常见的侧支循环是食管下段静脉丛曲张，破裂可致大呕血。答案A、B、C、D均为肝功能不全的表现。考点4原发性肝癌的病理类型及病理变化肉眼类型早期肝癌（小肝癌）单个癌结节/两个合计最大直径﹤３cm，球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。晚期肝癌巨块型瘤体巨大，右叶多见，少合并肝硬化。多结节型最常见，常合并明显肝硬化。弥漫型少见，结节不明显，常发生在肝硬化基础上。组织学类型肝细胞癌最多见，分化差异大。胆管细胞癌发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤。一般无肝硬化。混合细胞型癌有以上两种成分，少见。八、泌尿系统疾病考点1肾小球肾炎1.各型病理变化类型肉眼光镜电镜荧光急性弥漫性增生性肾小球肾炎（急性肾炎）肾表面充血，散在栗状出血，故称“大红肾”和“蚤咬肾”两侧肾脏弥漫性受累。肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，导致管腔狭窄或闭塞基膜外侧或上皮下有大块团状电子致密物沉积，呈驼峰状。基膜和系膜区IgG和C3颗粒状分布新月体性肾小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多数肾小球囊壁层内新月体形成。初期为细胞性新月体肾小球基膜不规则增厚，缺损断裂，部分可见沉积物。Ⅰ型表现为线性荧光；Ⅱ型表现为颗粒状荧光；Ⅲ114n双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面可有皮质增厚。；晚期为纤维性新月体。型为阴性。膜性肾小球肾炎（膜性肾病）双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称。早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮间有大量电子致密沉积物。基底膜有钉状突起。典型的颗粒性荧光，IgG和C3沿基底膜沉积。系膜增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞增生伴有系膜基质增多，使系膜区增宽，毛细血管受压。系膜区有电子致密物质沉积。系膜区有IgG、IgM和C3沉积。膜增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞和系膜基质重度增多，使毛细血管壁增厚，基底膜呈双轨状或分层状。Ⅰ型：系膜区和内皮下出现电子致密物沉积；Ⅱ型：基膜致密层出现大量带状沉积。Ⅰ型：C3颗粒状沉积，可出现IgG，C4；Ⅱ型：C3沉积。微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）双侧肾弥漫肿大、苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积可见黄白色放射状条纹。肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴。弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。无免疫球蛋白或补体沉积。慢性硬化性肾小球肾炎（慢性肾炎）双侧肾对称性体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，称为继发性颗粒性固缩肾。肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩和消失，出现肾小球集中现象。因肾炎起始类型而异。因肾炎起始类型而异。2.临床病理联系肾小球毛细血管损伤可引起血尿、蛋白尿和管型尿。肾小球细胞肿胀和增生压迫毛细血管引起少尿。肾小球滤过减少引起水肿。肾小球滤过减少致水钠潴留，肾小球细胞肿胀和增生压迫毛细血管引起肾组织缺血致肾素分泌增加造成高血压。大量蛋白尿可引起低蛋白血症、明显水肿和高脂血症，称为肾病综合征。大量肾小球纤维化，形成颗粒性固缩肾，可引起尿毒症。【试题1】哪种类型的肾炎可以看到毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎C.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎D.弥漫硬化性肾小球肾炎E.弥慢性新月体性肾小球肾炎【解析】答案：C弥漫性膜性增生性肾小球肾炎时，体内大分子的免疫复合物长期大量沉积于肾小球的系膜区，使系膜细胞和基质大量增生，并借肾小球内皮细胞和基底膜间隙长入或插入，系膜基质的生化组成和染色特点与毛细血管基底膜相似，最终导致肾小球系膜区增宽和毛细血管壁增厚，呈车轨状或分层状的特殊形态。【试题2】急性弥漫性增生性肾小球肾炎特点是A.弥漫性系膜细胞和基质增生114nB.基底膜和上皮细胞间有驼峰状或小丘状致密物质沉积；C.弥漫性肾小球内大量新月体或环状体形成D.电镜下呈弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失E.是肾病综合征的重要原因【解析】答案：B急性弥漫性增生性肾小球肾炎的电镜特点：肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，基底膜有电子致密物沉积，表面呈驼峰状或小丘状。轻微病变性肾小球肾炎，电镜下可有弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。弥漫性新月体性肾小球肾炎，肾小球内有大量新月体或环状体形成。考点2慢性肾盂肾炎病理变化及临床病理联系1.病理变化⑴肉眼观：双肾不对称，大小不等，变硬，有凹陷性瘢痕。肾盂、肾盏变形。⑵镜下：间质及肾盂、肾盏可见大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及多少不等的中性粒细胞浸润，纤维组织增生，瘢痕形成；肾小管萎缩消失，被纤维组织代替，部分肾小管扩张；肾小球囊周围纤维化，部分肾小球纤维化，玻璃样变。2.临床病理联系⑴多尿、夜尿：因肾小球病变发生较晚，肾小管病变发生较早、较重，浓缩功能降低。⑵高血压：与肾素分泌增多有关。⑶氮质血症、尿毒症：大量肾组织破坏所致，见于晚期。【试题1】肾体积缩小、质地变硬、表面有较大、不规则的凹陷疤痕，应考虑为A.慢性肾小球性肾炎B.高血压病所致固缩肾C.慢性肾盂肾炎D.快速进行性肾小球性肾炎E.膜性肾小球性肾炎【解析】答案：C慢性肾盂肾炎累及一侧或双侧肾，由于病变分布不均匀，两侧肾大小不等，肾体积缩小，变硬，表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连。高血压病所致固缩肾可见双侧肾对称性缩小，重量减轻，表面呈现弥漫分布的细小颗粒。慢性肾小球性肾炎两侧。肾对称性缩小，苍白色，质地变硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。快速进行性肾小球性肾炎双侧肾体积增大，色苍白，肾皮质常有点状出血。膜性肾小球性肾炎早期双侧肾肿大，色苍白，称为大白肾，切面皮质增宽。晚期肾体积缩小，表面呈细颗粒状。【试题2】慢性肾盂肾炎的病变特点是A.单发性肾脓肿B.不累及肾小球、肾小管的化脓性炎症C.以肾和肾盂为主的慢性化脓性炎症D.以肾盂为主的慢性化脓性炎症E.以肾和肾盂为主的非化脓性炎症【解析】答案：C肾盂肾炎主要是涉及肾脏间质，包括肾盂和肾间质的化脓性炎症。其余选择均不正确。九、内分泌系统疾病考点1甲状腺疾病1.单纯性甲状腺肿病理变化病变可分为三期：分期肉眼镜下增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）甲状腺弥漫性中度肿大，表面光滑，质软。滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质含量少，间质充血。114n胶质贮存期（弥漫性胶样甲状腺肿）甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明胶冻状。部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔显著扩大，腔内大量胶质蓄积。结节期（结节性甲状腺肿）甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚，多无包膜或包膜不完整。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成，胶质储积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成结节状病灶。2.甲状腺肿瘤的病理变化(1)甲状腺腺瘤的病变特点肉眼：多为单发,呈圆形或椭圆形,大小从直径数毫米到3-5cm,局限在一侧腺体内,质地稍硬,表面光滑,无压痛,能随吞咽上下移动,有完整包膜,肿瘤中心有时可见囊性变。纤维化或钙化。病理组织学分型:单纯性腺瘤,胚胎性腺瘤,胎儿性腺瘤,嗜酸性细胞腺瘤,乳头状腺瘤。(2)甲状腺癌的病变特点：组织学类型特点肉眼镜下乳头状癌最常见的类型，青少年女性多见。局部淋巴结转移较早。圆形，无包膜，质地较硬，切面灰白，常伴有出血、坏死纤维化、钙化。乳头分支多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体，有助于诊断。乳头上皮可呈单层或多层。癌细胞分化程度不一，核染色质少，常呈透明或毛玻璃状，无核仁。滤泡癌较常见，居第二位，多发于40岁以上女性。恶性程度高，早期易血道转移。结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软。可见不同分化程度的滤泡，分化差的呈实性巢片状，瘤细胞异型性明显，滤泡少而不完整。髓样癌又称C细胞癌，为滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤，属于APUD瘤，部分为常染色体显性遗传，90%肿瘤分泌降钙素，产生严重腹泻和低血钙症。单发或多发，可有假包膜，切面灰白或黄褐色、质实而软。肿瘤细胞为圆形、多角形或梭形。核园或卵圆形，核仁不明显。瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉积。未分化癌又称间变性瘤或肉瘤样癌，女性较多见。生长快，早期即可发生浸润和转移，预后差。肿块较大，形状不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常伴有出血、坏死。癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合细胞型。【试题】在甲状腺癌中，以哪种类型的发病最多、恶性度最低、五年生存率最高A.滤泡状癌B.乳头状癌C.髓样癌D.未分化癌E.嗜酸细胞癌【解析】答案：B114n在甲状腺癌中乳头状癌最常见,其生长慢，恶性程度低，预后较好。滤泡癌早期易血道转移，比乳头状癌恶性程度高，预后差。未分化癌早期即可发生浸润和转移，恶性程度高，预后差。考点2胰腺疾病1.糖尿病的病理变化(1)胰岛：不同类型的糖尿病及其不同时期，病变差异很大。Ⅰ型：早期胰岛呈炎症改变以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，后期胰岛数目减少破坏、消失、纤维化。Ⅱ型：早期常规方法见不到变化，后期β细胞可减少。(2)其它组织变化及合并症：①血管病变：动脉粥样硬化、细动脉玻璃样变。②肾病变：肾小球硬化（弥漫性肾小球硬化及结节性肾小球硬化）动脉硬化性肾硬化。急性和慢性肾盂肾炎。肾近曲小管远端上皮细胞有糖原沉积。③糖尿病性视网膜病：背景性视网膜病、增殖性视网膜病、白内障。④神经系统病变：周围神经：由血管病引起缺血性损伤，出现相应症状。脑：可发生广泛变性。⑤其它器官病变：肝细胞核内糖原沉积；皮肤：黄色瘤结节或斑块。⑥糖尿病性昏迷：酮血症酸中毒高血糖引起高渗透性利尿脱水。⑦感染：因代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。2.胰腺肿瘤的病理变化：类型好发部位肉眼镜下胰腺癌可发生于胰腺的头、体、尾部或累及整个胰腺，尤其常见于胰头部。大小和形态不一，呈硬性结节状，突出于胰腺表面或埋藏于胰腺内。常见组织学类型有：导管腺癌、囊腺癌、黏液癌、实性癌。还可见未分化癌或多形性癌。胰岛细胞瘤（胰岛细胞腺瘤）好发部位依次为胰尾、体、头部，异位胰腺也可发生。多为单个，体积较小，圆形或椭圆形，境界清楚，包膜完整或不完整，色浅灰红或暗红，质软。细胞排列形式多样，形似胰岛细胞。十、乳腺及女性生殖系统疾病考点1乳腺癌1.乳腺癌的常见组织学类型组织学类型分类病变特点非浸润性癌小叶原位癌起源于小叶末梢导管和腺泡，未突破基膜。无癌细胞坏死导管原位癌癌细胞局限于扩张的导管内，导管基底膜完好。不见小叶结构。浸润性癌浸润性导管癌最常见类型。由导管内癌发展而来，癌细胞突破导管基底膜向间质浸润，浸润范围多不大。浸润性小叶癌小叶原位癌穿过基底膜，向小叶内间质浸润。特殊类型癌主要有髓样癌伴大量淋巴细胞浸润、小管癌、黏液癌、佩吉特病2.转移途径(1)直接蔓延：见于乳腺及其邻近组织。(2)淋巴道114n转移：位于外上外下象限和中心区的癌，首先转移到同侧腋窝淋巴结。位于内上、内下象限的癌常沿内乳动脉的淋巴结转移。锁骨上淋巴结转移常较晚。(3)血道转移：常见于肺、骨骼肌、肝、肾上腺及脑等。【试题】以下哪种是乳腺癌最常见的病理组织学类型A.鳞状细胞癌B.浸润性导管癌C.浸润性小叶癌D.髓样癌E.湿疹样癌【解析】答案：B乳腺癌根据其是否侵润可分为非浸润癌(原位癌)及浸润性癌。浸润性又可分为浸润性导管癌、浸润性小叶癌及特殊类型癌(髓样癌、粘液癌等)。浸润性导管癌，是乳腺癌最常见的类型，占浸润性乳腺癌的59％。考点2子宫颈癌1.组织学类型子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，占90％-95％，腺癌仅占5％-10％。但两者癌在外观上并无特殊差别，且均发生在宫颈阴道部或颈管内。(1)子宫颈上皮内瘤变包括：子宫颈上皮非典型增生属癌前病变。宫颈上皮被不同程度异型性的细胞所取代。细胞大小形态不一，排列紊乱，细胞核增大深染，核质比例增大，核分裂像增多。非典型增生可分为三级。子宫颈原位癌异型增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未穿透基底膜。(2)子宫颈浸润癌肉眼分型糜烂型病变处粘膜潮红、颗粒状。质脆易出血。组织学多属于原位癌和早期浸润癌。外生菜花型向宫颈表面生长，呈乳头状或菜花状，表面常有坏死和浅表溃疡形成。内生浸润型向子宫颈深部浸润生长，宫颈前后唇增厚变硬，表面光滑。易误诊。溃疡型不但向深部浸润，表面同时有大片坏死脱落，形成溃疡，似火山口。组织学类型子宫颈鳞状细胞癌早期浸润癌癌细胞突破基底膜，似泪滴状侵入固有层的间质中，浸润的深度不超过基膜下5mm。浸润癌癌细胞向间质内浸润，深度超过基膜下5mm。子宫颈腺癌分为高、中、低分化三型。对放、化疗均不敏感，预后差。2.扩散与转移主要转移途径为：(1)直接蔓延：最常见，癌组织局部浸润，向邻近器官及组织扩散。(2)淋巴道转移：是主要转移途径，发生较早。(3)血道转移：较少见，出现于晚期或分化差的患者，可扩散到肺、肝、肾、骨、脑、皮肤等部位。【试题1】浸润性子宫颈癌是指肿瘤浸润深度至少要超过基底膜下多少深度A.1mmB.2mmC.4mmD.5mmE.3mm【解析】答案：D本题在于考核浸润性子宫颈癌与早期浸润性子宫颈癌的区别。早期浸润性子宫颈癌是指浸润深度不超过基底膜下3～5mm；而浸润性子宫颈癌的浸润深度已超过了基底膜下5mm。【试题2】子宫颈癌的癌前病变是A.宫颈息肉B.腺体潴留性囊肿C.宫颈上皮鳞状化生D.宫颈上皮异型增生E.宫颈肥厚114n【解析】答案：D宫颈上皮异型增生属癌前病变。其余选择均不正确。考点3葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌的病理变化肉眼镜下葡萄胎病变局限于宫腔内，不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。①滋养细胞呈不同程度的增生；②绒毛间质水肿；③绒毛间质中血管消失。侵蚀性葡萄胎水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血、坏死，甚至侵袭邻近及远处器官。滋养层细胞增生和异型性程度比良性葡萄胎显著。绒毛膜癌子宫不规则增大，不同部位可见一个或多个紫蓝色结节，常伴有出血，坏死，结节质软而脆。滋养层细胞高度增生，排列紊乱无绒毛样结构，有成堆的合体细胞及郎格罕氏细胞。【试题1】区别绒毛膜上皮癌和恶性葡萄胎最重要的病变特点是A.滋养层细胞增生明显B.增生细胞异型性明显C.可发生肺转移D.无绒毛结构E.阴道有转移结节【解析】答案：D绒毛膜癌滋养层细胞高度增生，排列紊乱，但无绒毛样结构；侵蚀性葡萄胎有水泡状绒毛侵入子宫肌层。故两者病变最重要的区别是有无绒毛结构。【试题2】恶性葡萄胎与良性葡萄胎的主要区别是A.绒毛消失B.可见水肿绒毛C.滋养细胞增生D.绒毛侵犯子宫壁深部肌层E.绒毛间质血管消失【解析】答案：D恶性葡萄胎的病变特点是：水泡状绒毛侵入子宫肌层或转移到邻近及远处器官。十一、常见传染病及寄生虫病考点1结核病1.基本病理变化渗出为主的病变浆液性或浆液纤维素性炎增生为主的病变形成一定诊断特征的结核结节(结核性肉芽肿)。结核结节为结核病的特征性病变，结核结节由上皮样细胞、朗格汉斯细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型结节中央有干酪样坏死坏死为主的病变干酪样坏死以上三种病变可以互相转化，依据免疫力的高低和变态反应的强弱情况变化。2.原发性肺结核病的病理变化和结局第一次感染结核杆菌引起的肺结核病称原发性肺结核病，多发生于儿童，临床症状轻微和短暂。病变位于上叶下部和下叶上部，多见于右肺。(1)病理变化结核杆菌可以从原发灶循淋巴流到所属肺门淋巴结引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。将肺的原发灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征，这是原发性肺结核病的典型特点。病变过程为：渗出性变化→干酪样坏死→坏死周围有结核性肉芽组织形成。(2)发展和结局大多数可以痊愈，少数患者病情可恶化，并通过以下途径播散：①114n淋巴道播散：结核杆菌可经淋巴道到达气管，纵隔，锁骨上、下淋巴结，颈部淋巴结也可受累。淋巴结可出现干酪样坏死，互相粘连成肿块。②支气管播散：原发灶的干酪样坏死范围扩大可侵及相连的支气管，并扩散至与其相连的肺泡壁，引起结核性肺炎，又称干酪性肺炎，坏死物排出后可形成空洞，小儿较成年人少见。③血道播散：结核杆菌侵入血流后，免疫力强时，不出现明显病变，但机体免疫力较弱时，可引起血源性结核病，播散至肺内及全身形成粟粒性结核。3.继发性肺结核病的病理变化和结局继发性肺结核病是指再次感染结核菌引起的肺结核病。多发于成年人，又称成年人型肺结核病，病变和临床表现复杂。病变部位常开始于肺尖部。可分为以下几种类型：名称病变特点局灶型肺结核起始病变，绝大多数位于肺尖，右肺多见，增生性为主，一般无自觉症状。浸润型肺结核最常见，活动性，渗出为主，中央干酪样坏死，周围炎细胞浸润。临床中毒症状明显，咳嗽咯血，可发展成空洞和干酪样肺炎。慢性纤维空洞型肺结核一个或多个厚壁空洞，多位于肺叶上部，镜下分三层：内层干酪样坏死，中层结核样肉芽肿，外层增生的纤维组织。干酪样肺炎干酪样坏死，肺泡腔大量浆液纤维素性渗出，急性空洞，无纤维膜，洞壁参差不齐，称蚀状空洞，最严重。结核球孤立的，有纤维包裹，境界分明的球形干酪样坏死灶。结核性胸膜炎渗出性胸膜炎：浆液纤维素性渗出，胸腔积液，可有胸膜粘连增厚，多发生儿童或青年。增生性胸膜炎：增生为主，不形成积液，常发生在肺尖。【试题1】下列哪种是结核性肉芽肿的特征性细胞成分A.朗格汉斯细胞和上皮样细胞B.淋巴细胞和浆细胞C.朗格汉斯细胞和异物细胞D.单核细胞和中性粒细胞E.肥大细胞和嗜酸性粒细胞【解析】答案：A本试题是为了考核结核性肉芽肿的病理变化。结核性肉芽肿最具特征性的细胞成分是上皮样细胞和朗格汉斯细胞。上皮样细胞是肉芽肿中的基本细胞成分，故A为本题的正确选项。其余四个干扰答案均未提及上皮样细胞。【试题2】不属于继发性肺结核临床病理特征的是A.病变多从肺尖开始B.主要沿支气管播散C.肺门淋巴结显著肿大D.病程较长，渗出、增生、坏死病变并存E.多见于成人【解析】答案：C答案A、B、D、E均为继发性肺结核的特征，原发性肺结核病理特征是原发综合征形成，病变包括肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。考点2细菌性痢疾1.病理变化急性细菌性痢疾大多累及左半结肠，尤以直肠病变最为常见。肠道病理变化初期表现为卡他性炎，继而，渗出的纤维蛋白、红细胞、白细胞和坏死组织覆盖于肠粘膜表面形成假膜，称假膜性炎。假膜脱落形成大小不等的溃疡。中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较轻，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。114n慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。2.临床病理联系：①毒血症　发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。②腹痛和腹泻　与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。③里急后重和排便次数增多　与直肠壁受炎症刺激有关。④中毒性休克　严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿，多由福氏或宋氏痢疾杆菌引起。【试题】以下哪项是急性细菌性痢疾黏膜溃疡形成的原因A.血栓形成B.细菌毒素C.血液循环障碍D.机械性损伤E.中性粒细胞释放的蛋白酶导致假膜溶解脱落【解析】答案：E急性细菌性痢疾发病约1周后，在中性粒细胞破坏后释出的蛋白溶解酶作用下，纤维素和坏死组织发生溶解液化，而使假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的溃疡。考点3伤寒1.肠道病理变化全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生为病变特征，以回肠淋巴结改变最为明显。炎症类型属于急性增生性炎症，以吞噬细胞的增生为特征。特征性伤寒细胞是由吞噬细胞吞噬伤寒杆菌和受损淋巴细胞，红细胞及坏死细胞碎屑形成，此细胞具有病理诊断意义。注意：伤寒杆菌引起的炎症反应无中性粒细胞渗出。伤寒小结：也叫伤寒肉芽肿，是伤寒细胞的聚集体，为伤寒特征性病变。肠道病变以回肠下段淋巴结最明显，病变过程：髓样肿胀期→坏死期→溃疡期→愈合期。溃疡期有一定的特点：肠道溃疡呈椭圆形，边缘稍隆起，底部高低不平，其长轴与肠的长轴平行。与肠结核溃疡形态不同。2.临床病理联系临床上主要表现为持续性高热、神志淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。肥达反应是其特殊的辅助诊断指标。主要受损害的是全身单核巨噬细胞系统，表现在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处，其中又以回肠淋巴组织改变明显。伤寒杆菌又可释放内毒素，全身许多器官可受累。【试题1】以下哪种肉芽肿性病变的主要病变部位是单核巨噬细胞系统为主A.伤寒小结B.矽结节C.结核结节D.梅毒树胶样肿E.风湿小结【解析】答案：A伤寒主要累及全身单核巨噬细胞系统，增生的巨噬细胞有较强的吞噬能力，胞质内常含有被吞噬的伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，这些巨噬细胞被称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成小结，被称为伤寒小结或伤寒肉芽肿，具有病理诊断意义。【试题2】关于伤寒病的描述中，正确的是A.变质性炎症B.浆液性炎症C.增生性炎症D.化脓性炎症E.出血性炎症【解析】答案：C伤寒的病变性质属于急性增生性炎症。考点4流行性脑脊髓膜炎1.病理变化(1)肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。炎性渗出物的阻碍作用使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。(2)镜下观：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量嗜中性粒细胞和纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润。2.临床病理联系(1)颅内压升高症状。表现为头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。114n(2)脑膜刺激症状。表现为颈项强直。婴幼儿可引起角弓反张的体征。Kernig征阳性。(3)颅神经麻痹。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经出现神经麻痹症。(4)暴发性脑膜炎球菌败血症。多见于儿童，起病急骤，主要表现为外周循环衰竭，而脑膜炎的炎症病变较轻。休克和皮肤大片紫癜，同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃—弗综合征。【试题1】流行性脑脊髓膜炎典型的病理变化是A.神经细胞变性坏死B.脑软化灶形成C.噬神经细胞现象D.蛛网膜下腔脓性渗出物堆积E.淋巴细胞袖套状浸润【解析】答案：D流行性脑脊髓膜炎是化脓性炎，蛛网膜下腔脓性渗出物聚积为其主要病理变化。流行性乙型脑炎是变质性炎症，A、B、C、E均为流行性乙型脑炎的病变特点。【试题2】以下哪项是流行性脑脊髓膜炎时的脓液主要聚集部位A.软脑膜与脑皮质之间的腔隙B.蛛网膜与软脑膜之间的腔隙C.硬脑膜与蛛网膜之间的腔隙D.蛛网膜本身的疏松纤维组织间E.软脑膜本身的疏松纤维组织间【解析】答案：B流行性脑脊髓膜炎的病理改变主要是软脑膜及蛛网膜的化脓性炎，在蛛网膜下腔有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞渗出，形成脓汁，使蛛网膜下腔增宽。脓汁中可查到脑膜炎双球菌。考点5流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高，临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成年人。1.病理变化病变累及整个中枢系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重。肉眼观脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄而浅；切面脑组织充血、水肿，可见粟粒或针尖大小半透明软化灶。镜下血管变化和炎症反应血管高度充血扩张；脑组织水肿，血管周围间隙增宽。以淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润为主。炎细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心。以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润，称为淋巴细胞套。神经细胞变性、坏死神经细胞肿胀，Nissl小体消失，胞质内空泡形成，核偏位等。严重者可发生神经细胞坏死。在变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，称神经细胞卫星现象。变性坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬的过程，称为噬神经细胞现象软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化，形成大小不等的镂空筛网状软化灶，有一定特征性。胶质细胞增生多在小血管或坏死神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成胶质小结。2.临床病理联系(1)嗜睡和昏迷是最早和最主要的症状，此为神经元广泛受累所致。(2)血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，病人常出现头痛、呕吐；严重时可出现脑疝而致死。(3)有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象。114n【试题】流行性乙型脑炎病变最轻微的部位是A.桥脑B.脊髓C.基底节D.丘脑E.延髓【解析】答案：B本题在于考核流行性乙型脑炎的病变部位。流行性乙型脑炎是由嗜神经虫媒病毒即乙型脑炎病毒引起，主要累及脑部，而脊髓病变较轻。题目选择中的桥脑、基底节、丘脑和延脑均为脑部。因此病变最轻的部位应该是脊髓。这种病变分布上的特点正好与脊髓灰质炎相反。考点6血吸虫病１.基本病理变化尾蚴尾蚴性皮炎。为IgG介导的Ⅰ型变态反应性炎症。肉眼可见皮肤红色丘疹或荨麻疹。童虫童虫移行器官的相应部位充血、出血、水肿、血管炎或血管周围炎。成虫成虫所致的伤害较轻；死亡成虫周围可引起嗜酸性脓肿。虫卵为本病主要病变。成熟虫卵的抗原物质可引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。急性虫卵结节：肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有5个或更多个成熟虫卵。虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集。此即嗜酸性脓肿。慢性虫卵结节：急性虫卵结节10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收和钙化。病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，此为假结核结节。循环抗原循环抗原引起的免疫损害为Ⅲ型变态反应，引起相应部位免疫复合物型炎症。2.肝、肠的病理变化及后果：名称部位病理变化临床特点肠道直肠、乙状结肠和降结肠肠粘膜充血水肿，灰黄色细颗粒扁平状隆起病灶，可形成大小不等，形状不一的浅溃疡（与菌痢相似）晚期肠变硬，狭窄梗阻。腹痛、腹泻和脓血便。慢性期可引起肠壁增厚变硬或息肉状增生。肝脏汇管区，左叶明显早期轻度肝肿大，表面及切面有灰黄色细颗粒，镜下汇管区有急性虫卵结节。长期重度感染，导致血吸虫性肝硬化，又称干线性或管道型肝硬化，无假小叶。由于窦前性门脉高压，较早出现腹水、巨脾和食管下端静脉曲张等体征。考点7性病1.艾滋病的基本病理变化⑴免疫学损害的形态学改变。⑵感染，常是混合性机会感染。⑶肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。2.尖锐湿疣的基本病理变化⑴角化不全，棘细胞层高度肥厚，呈乳头瘤状增生，表皮增厚延长呈假上皮瘤样。⑵基底层棘层细胞可见多数核分裂像，颇似癌瘤、但细胞排列规则。⑶真皮与表皮境界清楚，颗粒层和棘层有空泡细胞，该细胞胞浆着色淡，中央有深嗜碱性大而圆的核。⑷真皮毛细血管扩张，血管周围有致密慢性炎细胞浸润。114n3.淋病的基本病理变化淋病双球菌进入尿道后，借助菌毛、蛋白Ⅱ和lgA1分解酶迅速与尿道上皮粘合，继而被柱状上皮细胞吞噬，然后转至细胞粘膜下层并于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞聚集于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。【试题】下述不属于性传播疾病的是A.尖锐湿疣B.淋病C.艾滋病D.结核病E.软下疳【解析】答案：D结核病和性传播疾病都属传染病，但前者不属性传播疾病。114n第四章药理学一、总论考点1药效学概念预防作用指疾病发生前或症状出现前用药发挥的作用。治疗作用凡符合用药目的，有利于疾病及症状缓解或消除的作用。分为：对因治疗和对症治疗。副作用治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适反应，且具有相对性，可预知，产生原因是药物作用的选择性低。毒性反应由于用药剂量过大或疗程过长引起的对机体的危害性反应（可以预知）。变态反应药物作为抗原或半抗原激发致敏患者而发生的病理性免疫反应（过敏反应）。后遗效应停药后血药浓度降至阈浓度以下时仍显现的药理作用。三致反应属慢性毒性反应，包括致突变、致畸、致癌。安全范围指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，又称治疗作用宽度。是评价药物安全性大小的一项指标。激动药又称激动剂，是对受体既有亲和力又有内在活性的药物。拮抗药又称拮抗剂或阻断剂，是对受体有亲和力但无内在活性的药物。【试题1】药物的副作用是指A.治疗量时出现的与用药目的无关的作用B.用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用C.继发于治疗作用后出现的一种不良后果D.与剂量无关的一种病理性免疫反应E.停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应【解析】答案A治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适反应称为药物的副作用。B为毒性反应，C为继发反应，D为过敏反应，E为后遗效应。【试题2】用药后可造成机体病理性损害，并可预知的不良反应是114A.继发反应B.特异质反应C.毒性反应D.变态反应E.副作用【解析】答案：C毒性反应是因用药量过大或疗程过长引起的对机体的危害性反应，一般能事先预知。继发反应是继发于药物治疗作用而产生的一种反应，是药物作用的不良后果，也叫治疗矛盾；特异质反应是一类先天遗传异常所致的反应，反应性质可与常人不同。副作用一般不引起病理性损害，变态反应是病理性免疫反应。考点2药动学概念114n首过消除指口服某些药物在进入体循环之前，首先在胃肠黏膜和肝脏被灭活代谢一部分（主要是在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少的现象。血脑屏障指血-脑之间有一种选择性阻止多种物质由血入脑的屏障，对脑组织具有生理性保护作用。肝肠循环从肝脏分泌到胆汁的药物及其代谢产物，自胆汁排泄至十二指肠后，部分又从小肠吸收经肝脏进入血循环的过程。肝肠循环可使药物作用时间延长。稳态血药浓度固定剂量、固定间隔时间给药，约经4～5个半衰期后，消除速度和给药速度相等，血药浓度维持在一个相对稳定的状态。半衰期即t1/2，是药物血浆浓度下降一半所需要的时间，反映药物在体内的消除速度生物利用度药物吸收进入体循环的程度和速度，或者药物被机体实际利用的程度。【试题1】下列给药方式有首关消除的是114A.口服B.舌下C.直肠D.静脉E.肌肉【解析】答案：A首过消除指某些药物经胃肠道吸收后在进入体循环之前，首先在胃肠黏膜和肝脏被灭活代谢一部分（主要是在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少的现象。因此口服给药的方式才会有首关消除。考点3影响药物效应的因素药物相互作用：指两种或两种以上药物同时或先后使用时，使药物在药效学和药动学方面相互影响，作用较单用时增强或减弱。药物依赖性：是长期应用某种药物后，用药者在主观和客观上有继续用药的愿望和行为，由此又可将药物依赖性分为精神依赖性（心理依赖性）和躯体依赖性（生理依赖性）两类，停药后前者无戒断症状，后者有戒断症状。二、传出神经系统药考点1胆碱受体激动药与胆碱酯酶抑制药毛果芸香碱药理作用眼滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。腺体较大剂量皮下注射可使汗腺和唾液的分泌明显增加。临床应用青光眼治疗闭角型青光眼。虹膜炎与扩瞳药如阿托品交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。其他抗胆碱药阿托品中毒的解救。【试题1】治疗闭角型青光眼应选择114A.新斯的明B.去甲肾上腺素C.加兰他敏D.阿托品E.毛果芸香碱【解析】答案：E闭角型青光眼前房角狭窄，导致房水回流不畅，使眼内压升高，出现一系列症状。毛果芸香碱滴眼后通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，对闭角型青光眼疗效好。【试题2】毛果芸香碱对眼睛的作用是　　A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹114nB.散瞳、降低眼内压、调节麻痹　　C.散瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛　　E.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛【解析】答案：D毛果芸香碱滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。新斯的明药理作用新斯的明通过抑制AChE活性、直接兴奋N2胆碱受体、增强内源性ACh的释放而发挥完全拟胆碱作用。对骨骼肌兴奋作用最强，对胃肠平滑肌兴奋作用也较强，而对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌兴奋作用较弱。临床应用可用于治疗重症肌无力，也常用于减轻由手术或其他原因引起的腹胀气及尿潴留，还可用于阵发性室上性心动过速和非去极化型肌松药过量中毒的解救。【试题1】新斯的明最强的药理作用是114A.兴奋骨骼肌B.兴奋胃肠、膀胱平滑肌C.抑制心脏、减慢心率D.缩小瞳孔E.促进腺体分泌114【解析】答案：A新斯的明除可抑制AChE活性外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，并能促进运动神经末梢释放Ach，对骨骼肌兴奋作用最强。【试题2】为缓解腹腔术后的腹部气胀，应选用的药物是114A.阿托品B.新斯的明C.筒箭毒碱D.山莨菪碱E.毛果芸香碱114【解析】答案：B新斯的明是可逆性胆碱酯酶抑制药，并有拟胆碱作用，可用于重症肌无力和阵发性室上性心动过速的治疗，同时能兴奋胃肠道平滑肌和膀胱逼尿肌，以促进排气和排尿，可用于手术后气胀和尿潴留。有机磷酸酯类中毒机理有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与胆碱酯酶（AChE）以共价键结合，形成磷酰化AChE，从而使AChE丧失活性，导致ACh不能水解在体内大量积聚，激动胆碱受体，引起一系列胆碱能神经系统功能亢进的中毒症状。由于ACh作用广泛，几乎影响全身各组织器官，故中毒症状表现为多样化。轻度中毒者以M样（毒蕈碱样）症状为主，中度中毒者同时具有M及N样（烟碱样）症状，重度中毒者除M、N样症状外，还伴有中枢神经系统症状。中毒及解救积极使用解毒药物是抢救成败的关键。1.阿托品是治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效解毒药物。及早、反复、足量使用阿托品，可迅速缓解M样症状，直到“阿托品化”（包括瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、肺部湿啰音显著减少或消失、轻度躁动不安等)。单用阿托品只适用于有机磷酸酯类轻度中毒的M症状患者对N样症（肌颤）状无效。2.AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物，常用药物有碘解磷定、氯解磷定。【试题1】临床上抢救有机磷酸酯类中毒的最合理药物组合是114A.碘解磷定和毛果芸香碱B.阿托品和毛果芸香碱C.阿托品和新斯的明D.阿托品和碘解磷定E.碘解磷定和新斯的明114n【解析】答案：D阿托品可迅速缓解M样症状，但对N样症（肌颤）状无效，碘解磷定使AChE恢复活性迅速水解ACh，二者合用可有效抢救有机磷酸酯类中毒。【试题2】有机磷酸酯类急性中毒病人出现口吐白沫时应立即注射的药物是114　　A.碘解磷定B.哌替啶C.麻黄碱D.肾上腺素E.阿托品【解析】答案：E有机磷中毒时口吐白沫是由腺体分泌增加、胃肠平滑肌蠕动增加等原因造成的，与乙酰胆碱激动M受体的作用有关。阿托品可选择性阻断M受体，有解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌等作用，大剂量时可对中枢症状有一定的疗效。应用的原则是早期、足量、反复用药。考点2胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药能与胆碱受体结合而不产生或产生微弱拟胆碱作用，并能妨碍ACh或胆碱受体激动药与胆碱受体结合，从而产生与递质（ACh）或拟胆碱药相反的效应。阿托品药理作用阿托品能竞争性阻断M胆碱受体，对M受体有较高选择性，但对各种M受体亚型的选择性较低。阿托品作用广泛，随着剂量增加，可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大和调节麻痹，抑制胃肠道及膀胱平滑肌和加快心率等效应，大剂量还可出现中枢症状。药理作用特点抑制腺体分泌对唾液腺和汗腺的作用最明显,对呼吸道腺体作用较强。扩瞳、眼内压升高和调节麻痹阻断瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛松弛内脏平滑肌尤其对处于痉挛状态的平滑肌作用更为显著,对胃肠道平滑肌松弛作用最强；其次是尿道和膀胱平滑肌；对胆管、输尿管和支气管平滑肌的解痉作用较弱。兴奋心脏解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快，此作用对迷走神经张力较高的青壮年尤为明显。扩张血管大剂量阿托品可引起血管扩张，特别是对处于痉挛状态的微血管有明显解痉作用，此作用与阻断M受体无关。兴奋中枢神经随着剂量的增加，阿托品可分别兴奋延髓呼吸中枢和大脑，出现中枢兴奋症状。中毒时由兴奋转为抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。临床应用临床应用特点内脏绞痛对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好,胆绞痛、肾绞痛需与镇痛药合用。抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药,也可用于严重的盗汗及流涎症。眼科应用虹膜睫状体炎、验光配镜。缓慢型心律失常可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。抗休克在补足血容量的基础上，114n大剂量阿托品可治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克，能解除血管痉挛，改善微循环，但对休克伴有高热或心率过快者，不用阿托品。解救有机磷酸酯类中毒迅速有效的缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状。不良反应常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。禁忌证青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，(可加重前列腺肥大患者排尿困难)【试题1】阿托品临床上不用于114A.麻醉前给药B.有机磷中毒C.青光眼患者D.心律失常E.内脏绞痛114【解析】答案：C阿托品通过松弛瞳孔括约肌，使受去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，导致扩瞳。由于瞳孔扩大，致前房角狭窄，使房水循环障碍，故使眼内压升高，青光眼禁用。【试题2】阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是114A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.小便失禁E.骨骼肌震颤【解析】答案：E阿托品是M受体阻断药，能够与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，起到阻断乙酰胆碱的作用，因此用于缓解毒蕈碱样（M样）症状和对抗呼吸中枢抑制。毒蕈碱样症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；痰多、气急等。肌纤维、肌束震颤为中毒较重时出现的烟碱样（N样）症状。考点3肾上腺素受体激动药肾上腺素药理作用肾上腺素（AD）为α、β受体激动药，作用广泛。药物效应取决于器官受体的类型、优势和药物的浓度。在低浓度时，β受体占优势；高浓度时，α受体占优势。兴奋心脏使心肌收缩力增强、传导加速、心率加快、心排出量增加；提高心肌代谢，心肌耗氧量增加。用量过大，易引起心律失常。舒缩血管AD激动血管平滑肌的α、β2受体，使以α受体占优势的皮肤、黏膜、内脏（肾）血管收缩；以β2受体占优势的骨骼肌血管、冠状动脉舒张。升高血压小剂量心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加，收缩压升高；皮肤、黏膜和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，脉压增大大剂量强烈兴奋心脏，强烈收缩血管，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均升高。翻转作用若预先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压作用。扩张支气管激动β2受体，使支气管平滑肌舒张；还可抑制过敏物质（如组胺）的释放；激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，有利于消除粘膜充血、水肿。促进代谢AD具有促进机体代谢的作用。血糖升高；脂肪分解，血中游离脂肪酸增加；基础代谢增强，使机体耗氧量增加。临床应用心脏骤停静脉或心室内注射，同时进行有效的心脏按压、人工呼吸。过敏性休克是抢救过敏性休克的首选药。114n支气管哮喘用于控制支气管哮喘的急性发作。与局麻药配伍延缓局麻药吸收，延长局麻时间，减少不良反应。局部止血鼻粘膜或牙龈出血。不良反应治疗剂量下，有心悸、焦虑、头痛等。剂量过大或静脉注射过快，，可致血压骤升、搏动性头痛，有发生脑溢血的危险；可使心肌耗氧量增加、心肌缺氧，引起心律失常，甚至室颤。故使用肾上腺素时应严格掌握剂量，密切观察。禁忌症高血压、器质性心脏病、糖尿病、脑血管硬化和甲状腺功能亢进患者【试题1】升压作用可被α受体阻断药翻转的药物是114A.去甲肾上腺素B.苯肾上腺素C.肾上腺素D.麻黄碱E.多巴胺【解析】答案：C如事先应用α受体阻断剂（如酚妥拉明）后再给予肾上腺素，则因取消或减弱了肾上腺素的缩血管作用，保留了扩血管作用，从而使肾上腺素的升压作用翻转为降压，此现象即称为“肾上腺素升压作用的翻转”，对临床用药有重要指导意义。【试题2】抢救过敏性休克首选A.间羟胺B.多巴胺C.麻黄碱D.肾上腺素E.去甲肾上腺素【解析】答案：D肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。肾上腺素是α、β1、β2受体激动剂，有兴奋心脏、收缩血管，降低毛细血管的通透性、舒张支气管、抑制过敏介质释放和减轻支气管黏膜水肿等作用，可迅速缓解过敏性休克所致的呼吸、循环衰竭症状。多巴胺药理作用多巴胺（DA）激动α、β受体和外周DA受体，也可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA作用较肾上腺素弱。兴奋心脏激动心脏的β1受体，促进NA释放，使心肌收缩力增强，心排出量增加，对心率的影响小，较少引起心律失常。对血管的作用小剂量DA激动DA受体（D1受体），使肾和肠系膜血管扩张，激动α受体使皮肤、粘膜血管收缩；大剂量时皮肤、粘膜、肾和肠系膜血管均收缩对血压的影响小剂量兴奋心脏，使收缩压升高，舒张压不变或略升；大剂量收缩压和舒张压均升高。扩张肾血管小剂量DA激动D1受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率增加，同时还能直接抑制肾小管对钠的重吸收，促进排钠利尿而改善肾功能。临床应用1.各类休克临床常用于感染性、心源性、出血性休克等，尤其适用于伴有心收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者。2.急性肾功能衰竭与强效利尿剂合用。不良反应偶见恶心、呕吐。剂量过大或静脉滴注速度过快可致心动过速、血压升高、心律失常、肾血管收缩、肾功能下降、头痛等。【试题1】多巴胺药理作用不包括　　A.激动心脏β1受体　　B.促进去甲肾上腺素的释放　　C.激动血管α受体　　D.激动血管多巴胺受体　　E.大剂量可使肾血管舒张【解析】答案：E114n多巴胺激动心脏的β1受体，促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素（NA），使心肌收缩力增强，心排出量增加。多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用。大剂量时，激动α受体受体，可使肾血管明显收缩。去甲肾上腺素作用对α受体有强大激动作用，对β1受体激动作用较肾上腺素弱，对β2受体几乎无作用。药理作用特点收缩血管强烈收缩血管，尤以皮肤粘膜血管为著，其次为肾血管，再次为脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管。冠状血管除外。兴奋心脏使心肌收缩力增强，传导加速，心肌耗氧量增加。但整体由于血管强烈收缩，总外周阻力提高，故心率可因血压升高而反射性减慢、心排出量不变甚或降低。升高血压小剂量时，收缩压升高幅度大于舒张压，平均动脉压升高，脉压加大；随着剂量的增加，收缩压舒张压均升高，平均动脉压升高更明显用途神经性休克早期用小剂量本品静脉滴注，使血压维持在一定水平，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应，切忌大剂量、长时间使用。药物中毒所致急性低血压如氯丙嗪、酚妥拉明所致低血压。上消化道出血稀释后口服，通过收缩食管和胃粘膜血管，达到止血效果不良反应局部组织缺血坏死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管所致。发现外漏或注射部位皮肤苍白，应停止滴注或更换滴注部位，进行热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。急性肾衰竭用药时间过长或剂量过大，肾血管强烈收缩，导致少尿、无尿等现象。用药期间应保持尿量在每小时25ml以上。禁忌证高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者。【试题1】去甲肾上腺素可用于114　　A.过敏性休克B.支气管哮喘　C.急性肾功能衰竭　D.Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞　　E.治疗上消化道出血【解析】答案：E去甲肾上腺素可强烈收缩血管，尤以皮肤粘膜血管为著，其次为肾血管，再次为脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管。通过收缩食管和胃粘膜血管，达到止血效果。【试题2】去甲肾上腺素对心血管的作用主要是A.舒张血管B.升高血压C.心率加快D.强心E.增大脉压【解析】答案：B去甲肾上腺素作用于体内血管α受体，使大多数组织器官的血管收缩，无舒张血管作用，使总外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均明显升高，而并非增大脉搏压。在完整机体内，注射去甲肾上腺素后由降压反射的影响通常会出现心率减慢。114n异丙肾上腺素药理作用主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低。兴奋心脏对心脏β1受体具有强大的激动作用，使心肌收缩力加强、心率加快，传导加速，心排出量增加，心肌耗氧量明显增加，对窦房结有显著兴奋作用，也可引起心律失常血管和血压主要激动β2受体使骨骼肌血管、冠状血管舒张，对肾和肠系膜血管舒张作用较弱。由于心脏兴奋心排出量增加，而外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降，脉压差增大。扩张支气管可激动β2受体，松弛支气管平滑肌，也可抑制组胺等过敏性物质释放。但对支气管粘膜的血管无收缩作用，故消除粘膜充血、水肿的作用不如肾上腺素。影响代谢能促进糖原、脂肪分解，升高血糖和血中游离脂肪酸，增加组织耗氧量。临床应用支气管哮喘用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强。房室传导阻滞舌下给药或静脉滴注给药，治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。心脏骤停适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而导致的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补足血容量。不良反应常见心悸、头痛、头晕；当支气管哮喘患者明显缺氧时，易引发心律失常、心绞痛等。禁忌证冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进等。【试题1】异丙肾上腺素可用于114A.抗高血压B.缓解支气管哮喘急性发作C.治疗库兴综合征D.治疗心力衰竭E.治疗急性肾衰竭114【解析】答案：B异丙肾上腺素是β2受体激动剂，可使支气管平滑肌松弛，故可用于控制哮喘急性发作，同时可用于治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心脏骤停及感染性休克。考点4肾上腺素受体阻断药酚妥拉明药理作用α受体阻断作用。1.血管扩张阻断α受体、直接松弛血管平滑肌，使血管扩张，血压下降。2.兴奋心脏血压下降，反射性引起心肌收缩力增强，传导加速，心率加快，心排出量增加。3.翻转肾上腺素升压作用临床应用1.外周血管痉挛性疾病如血栓闭塞性脉管炎、肢端动脉痉挛症（雷诺综合征）等。2.局部浸润注射拮抗去甲肾上腺素静滴外漏时所致的血管收缩，防止局部组织缺血性坏死。3.休克适用于感染性休克、心源性休克及神经性休克等，用药前需补足血容量。现主张与去甲肾上腺素合用，抵消后者部分缩血管作用，保留其兴奋心脏作用，从而提高药物的抗休克疗效。114n4.顽固性充血性心力衰竭。5.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤所致的高血压危象和手术前治疗。不良反应常见不良反应为低血压。因其拟胆碱作用引起胃肠道平滑肌兴奋可导致恶心、呕吐等胃肠道反应，普萘洛尔作用属非选择性β受体阻断剂，对βl和β2受体的选择性低。1.心血管阻断心脏的βl受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心排出量减少，心肌耗氧量降低。阻断血管β2受体，可使冠脉血流减少。2.肾脏阻断肾脏的βl受体，使肾素分泌减少，血压降低。3.支气管阻断支气管平滑肌上的β2受体，使其收缩，呼吸道阻力增加，可诱发或加重哮喘的发作。用途常用于心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、甲状腺功能亢进等。不良反应恶心、呕吐、轻度腹泻。偶见皮疹、血小板减少。长期用药突然停药，可产生反跳现象。严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞及支气管哮喘患者禁用。美托洛尔作用及用途美托洛尔对β1受体有选择性阻断作用，对β2受体作用弱，无内在拟交感活性及膜稳定作用。本药对心脏有较大的选择性，用药后可减慢窦性心率，减少心排出量，降低血压。临床用于各型高血压及心绞痛的治疗，对心律失常特别是室上性心律失常有效。不良反应偶有胃部不适、眩晕、头痛、心动过缓等。支气管哮喘、糖尿病、肝功能不全患者慎用；房室传导阻滞、窦性心动过缓、低血压病人禁用。【试题1】属于α受体阻滞剂的是114A.呋塞米B.酚妥拉明C.硝苯地平D.硝普钠E.肼苯哒嗪114【解析】答案：Bα受体阻滞剂有酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪等。呋塞米为利尿药，硝苯地平为钙通道阻滞剂，硝普钠、肼苯哒嗪为抗高血压药（血管舒张药）。【试题2】下列药物中可诱发支气管哮喘的是114A.普萘洛尔B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.阿托品E.肾上腺素114【解析】答案：A普萘洛尔为β受体阻滞剂，但对两种受体的选择性差，阻断β2受体可增加呼吸道阻力，从而诱发支气管哮喘。三、局部麻醉药考点1常用局部麻醉药普鲁卡因作用及用途普鲁卡因对组织无刺激性，毒性较小，应用广泛。为短效局麻药，局麻作用弱而短，对粘膜的穿透力弱，一般不用于表面麻醉。广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉及硬膜外腔麻醉。本品吸收后有一定镇痛、镇静和抗心律失常作用，可用于复合麻醉。加入少量肾上腺素，可延缓局麻药吸收，延长局麻药作用时间，减少局麻药因吸收过量引起的毒性反应和手术野出血。【试题1】普鲁卡因穿透力较弱，不宜用于114A.浸润麻醉B.传导麻醉C.蛛网膜下腔麻醉D.硬膜外麻醉E.表面麻醉114【解析】答案：E114n普鲁卡因对皮肤、粘膜的穿透力弱，一般不用于表面麻醉。四、中枢神经系统药考点1镇静催眠药地西泮药理作用和临床应用1.抗焦虑作用是持续性焦虑状态的首选药。2.镇静催眠作用与巴比妥类比较，地西泮具有以下特点：①对快动眼睡眠时相影响小，故停药后反跳现象较轻；②安全范围大，对呼吸和循环影响小，不引起麻醉；③无肝药酶诱导作用，耐受性轻。可用于麻醉前给药及失眠症。3.抗惊厥、抗癫痫作用可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射地西泮是目前治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌肉松弛作用可用于脑血管意外、脊髓损伤引起的肌僵直，也可缓解腰肌劳损等所致的肌肉痉挛。不良反应治疗量连续用药可出现嗜睡、头昏、乏力和记忆下降等反应，大剂量偶致共济失调。过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制，可用其特异性拮抗剂氟马西尼解救。同时应用其他中枢抑制药、乙醇等可显著增强毒性。反复用药可产生耐受性、依赖性，因可透过胎盘屏障和随乳汁分泌，故孕妇和哺乳妇女忌用。艾司唑仑是临床常用的中效苯二氮卓类药物，有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥作用。与地西泮比较，作用更快，维持时间更短，宿醉反应少。常用于麻醉前给药、焦虑症、失眠症、癫痫以及惊厥等。【试题1】对地西泮错误的叙述是114A.安全范围较大B.对快波睡眠影响小C.不引起全身麻醉D.醒后无明显不良反应E.服药后可出现欣快感114【解析】答案：E与巴比妥类比较，地西泮具有以下特点：①对快动眼睡眠时相影响小，故停药后反跳现象较轻；②安全范围大，对呼吸和循环影响小，过量使用不会引起麻醉和中枢麻痹；③无肝药酶诱导作用，耐受性轻。地西泮有明显的抗焦虑作用，低于镇静剂量时即可消除患者的紧张、忧虑、恐惧、失眠等症状，但服药后不会出现欣快感。【试题2】苯二氮卓类（地西泮）药物作用为114A.没有明显的抗焦虑作用B.对快波睡眠影响小C.没有中枢性肌松作用D.可引起全身麻醉E.没有抗癫痫作用114【解析】答案：B地西泮具有以下特点：①对快动眼睡眠时相影响小，故停药后反跳现象较轻；②安全范围大，对呼吸和循环影响小，过量使用不会引起麻醉和中枢麻痹；③无肝药酶诱导作用，耐受性轻。地西泮有明显的抗焦虑作用，低于镇静剂量时即可消除患者的紧张、忧虑、恐惧、失眠等症状，但服药后不会出现欣快感。考点2抗癫痫药苯妥英钠药理作用及临床应用药理作用临床应用114n抗癫痫苯妥英钠是治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作（失神发作）无效，有时甚至使病情恶化。抗神经痛治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征抗心律失常对强心苷中毒所致室性心律失常的疗效较好，为首选药。不良反应1.胃肠道刺激引起恶心、呕吐、食欲不振等。2.牙龈增生长期应用可引起牙龈增生。3.神经系统症状常见为眼球震颤、眩晕、共济失调。4.其他造血系统症状可引起巨幼红细胞性贫血；过敏反应可见皮疹、粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血等。可致畸孕妇禁用。卡马西平作用特点及用途1.卡马西平抗癫痫机制与苯妥英钠相似，治疗浓度时能阻滞Na＋通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。已证明本品能增强GABA在突触后的作用。2.卡马西平为广谱抗癫痫药，对多种癫痫的动物模型均有治疗作用，对精神运动性发作疗效较好。对单纯局限性发作和大发作有效，为首选药物之一；对癫痫并发的精神症状亦有效。治疗神经痛效果优于苯妥英钠。3.卡马西平还具有较强的抗躁狂抑郁作用，对锂盐治疗无效的躁狂抑郁症有效。考点3抗精神失常药氯丙嗪药理作用及临床应用药理作用临床应用及特点中枢神经系统抗精神病作用临床上主要用于治疗各型精神分裂症镇吐作用用于呕吐、顽固性呃逆，晕动病呕吐无效对体温调节的作用不仅降低发热机体的体温，而且也能使正常体温下降，与度冷丁、异丙嗪合用组成冬眠合剂加强中枢抑制药的作用加强麻醉药、镇痛药对中枢神经系统的抑制作用植物神经系统阻断肾上腺素α受体阻断α受体、直接松弛血管平滑肌，使血管扩张、血压降低，能翻转肾上腺素的升压效应。阻断外周M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊及尿潴留等不良反应不良反应1.锥体外系反应长期大量应用氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见的不良反应，如帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍。可用东莨菪碱或安坦治疗。2.心血管系统反应α受体阻断症状，如体位性低血压、反射性心动过速。3.内分泌系统紊乱。4.过敏反应。丙咪嗪药理作用1.对中枢神经系统的作用正常人服用后出现安静、思睡、血压稍降等以及114n抗胆碱反应。但抑郁症患者连续服药后，出现精神振奋现象，症状减轻。主要机制是阻断NA、5-HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能。2.对植物神经系统的作用治疗量丙咪嗪可明显阻断M受体，出现阿托品样作用。3.对心血管系统的作用治疗量丙咪嗪可引起心动过速、甚至心律失常。临床应用1.抑郁症2.焦虑和恐怖症3.遗尿症不良反应常见如口干、视力模糊、眼压增高、便秘、排尿困难、心动过速等阿托品样作用；过量可引起血压下降、心律失常。前列腺肥大、青光眼患者禁用。【试题1】氯丙嗪有镇吐作用，可用于多种原因所致呕吐，但须除外下列哪项114A.胃肠炎B.药物C.晕动病D.恶性肿瘤E.放射病【解析】答案：C氯丙嗪具有强大的镇吐作用，治疗剂量时，阻断延髓第四脑室底部催吐化学感受区的DA受体，大剂量则可直接抑制呕吐中枢。除晕动病外（系前庭刺激所致），对疾病、药物、放射以及妊娠引起的呕吐均有效，还可用于顽固性呃逆。【试题2】不是氯丙嗪作用的是114A.安定作用B.镇吐作用C.阻断α受体D.抗癫痫作用E.镇静作用【解析】答案：D氯丙嗪的中枢作用有抗精神病作用、镇吐作用、对体温调节的影响、加强中枢抑制药的作用等，无抗癫痫作用。考点4镇痛药吗啡药理作用中枢神经系统镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳，缩瞳，催吐平滑肌可止泻（便秘），导致尿潴留，引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩可致胆绞痛，大剂量吗啡能收缩支气管平滑肌诱发或加重哮喘，降低子宫平滑肌张力，使产程延长。心血管系统吗啡扩张血管，引起体位性低血压、颅内压升高其他吗啡对免疫系统有抑制作用临床应用急性锐痛严重创伤、烧伤、癌症等引起的剧痛；胆绞痛、肾绞痛需与阿托品合用；心绞痛和心肌梗死引起的剧痛，血压正常时可应用吗啡。心源性哮喘与扩张外周血管、镇静作用及降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性以有关。腹泻常用阿片酊或复方樟脑酊不良反应114n1.治疗量吗啡有时可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等不良反应。2.耐受性及成瘾性3.急性中毒主要症状为昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔三大特征。禁忌证不明原因的急性腹痛、颅脑损伤所致颅内压增高、肺心病、支气管哮喘、肝功能严重减退者、分娩止痛及哺乳妇女止痛。哌替啶哌替啶是目前临床上最常用的人工合成镇痛药:药理作用镇痛、镇静、抑制呼吸中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，但因作用时间短，故不引起便秘，也无止泻作用。治疗量对支气管平滑肌无影响，大剂量则引起收缩治疗量可致体位性低血压临床应用急性锐痛代替吗啡用于急性锐痛，胆绞痛、肾绞痛需与阿托品合用麻醉前给药消除患者术前紧张、恐惧情绪，减少麻醉药用量人工冬眠常与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法心源性哮喘哌替啶可替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗不良反应与吗啡相似。不同之处有：过量中毒时不缩瞳，而呈瞳孔散大、心动过速、口干等阿托品样作用；也可见中枢兴奋、谵妄甚至惊厥，最终转入抑制纳洛酮作用及用途纳洛酮为阿片受体阻断剂，对各型阿片受体均有竞争性拮抗作用，小剂量注射能迅速翻转吗啡的效应，解除吗啡中毒的呼吸抑制。临床主要用于阿片类药物中毒的解救；阿片类药物成瘾的鉴别诊断；解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制；试用于急性酒精中毒、休克、中风、脑外伤及脊髓损伤的救治。【试题1】吗啡适用于哪种疾病：114A.肺源性心脏病B.支气管哮喘C.心源性哮喘D.分娩止痛E.颅脑损伤颅内高压114【解析】答案：C吗啡的适应证是急性锐痛和心源性哮喘，小剂量吗啡可以扩张外周血管，降低外周阻力，从而减轻心脏负担，同时吗啡有镇静作用，可减少耗氧量，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，从而减弱了过量的呼吸兴奋，可以改善心源性哮喘。吗啡能通过胎盘抑制胎儿或新生儿呼吸，同时能对抗催产索对子宫的兴奋作用而延长产程，故禁用于分娩止痛。由于抑制呼吸及抑制咳嗽反射以及释放组胺而致支气管收缩和颅内压升高，故禁用于支气管哮喘及颅脑损伤所致颅压增高患者。【试题2】临床上使用吗啡的主要目的是缓解114A.急性锐痛B.慢性钝痛C.分娩镇痛D.胃肠绞痛E.心力衰竭114【解析】答案：A吗啡类有强大镇痛作用，对多种原因引起的疼痛均有效，因易成瘾，一般仅短期应用于其他镇痛药无效的急性锐痛。考点5解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药的作用解热作用本类药物通过抑制下丘脑前列腺素（PG）114n的合成，使发热时升高的体温调节点恢复到正常水平，以增加散热方式降低体温。对正常体温几无影响，是区别于氯丙嗪的特点。镇痛作用镇痛部位主要在外周。通过抑制外周组织PG的合成，降低机体痛觉感受器对致痛物质（如缓激肽）的敏感性，产生中等强度的镇痛作用，强度弱于哌替啶。适用于各种慢性钝痛，由于不产生欣快感及躯体依赖性，故应用广泛。抗炎、抗风湿作用本类药物中大多有抑制炎症反应时PG合成的作用，有效缓解炎症时的红、肿、热、痛及功能障碍症状。此作用仅为对症治疗，不能完全阻止病程发展和并发症的产生，更不能根治。常见不良反应消化道反应是最常见的不良反应，表现为上腹不适，恶心、呕吐、出血和溃疡等。皮肤反应是本类药物的第二大常见的不良反应，包括皮疹、荨麻疹、瘙痒、剥脱性皮炎、光敏等皮肤反应。此外，还可见肾损害、肝损伤、心血管系统、血液系统和中枢神经系统等不良反应。阿司匹林阿司匹林，又称乙酰水杨酸。药理作用及临床应用.药理作用临床应用解热、镇痛头痛、牙痛、肌肉痛、痛经等慢性钝痛及感冒发热抗炎抗风湿大剂量可减轻炎症引起的红、肿、热、痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。风湿性及类风湿性关节炎对症治疗首选。抗血栓形成小剂量阿司匹林能减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成。临床上采用小剂量阿司匹林防治血栓栓塞性疾病（脑血栓形成；缺血性心脏病；术后血栓形成等）。不良反应胃肠道反应最为常见。如上腹不适、恶心、呕吐、胃溃疡、胃出血。饭后服用肠溶片可减轻，溃疡病患者禁用。凝血障碍抑制血小板凝集，延长出血时间。大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，加重出血倾向，可用维生素K预防。水杨酸反应阿司匹林剂量过大（＞5g／d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退等中毒反应，称为水杨酸反应。过敏反应少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克。某些哮喘患者服用阿司匹林后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”瑞夷综合征病毒性感染伴发热的青少年，使用阿司匹林后有发生严重肝损害、急性脑水肿的危险。青少年病毒性感染禁用。布洛芬药理作用及临床应用本类药物为非选择性COX抑制剂，有明显的解热、镇痛、抗炎作用。临床主要用于风湿、类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑囊炎等，也可用于发热和慢性钝痛的治疗。114n对乙酰氨基酚药理作用及临床应用解热镇痛作用与阿司匹林相当，几乎无抗炎、抗风湿作用。通常认为对乙酰氨基酚抑制中枢前列腺素合成，产生解热、镇痛作用，但无明显抑制外周前列腺素合成的作用，这可能与其无明显抗炎作用有关。临床主要用于发热和慢性钝痛。由于对乙酰氨基酚无明显胃肠刺激作用，故多用于小儿发热，也可用于不宜使用阿司匹林的头痛发热患者。【试题1】关于阿司匹林的不良反应，下列不正确的是114A.消化道溃疡的发生B.出血倾向C.口干、出汗、心悸D.荨麻疹E.头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退114【解析】答案：C阿司匹林属于非甾体类抗炎药，短期服用不良反应较少，长期大量口服对胃粘膜有直接刺激作用，引起消化道溃疡的危险性，同时会引起凝血障碍，剂量过大时，可出现头痛、眩晕、耳鸣及视听力减退等；偶见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克等过敏反应【试题2】有解热镇痛作用而抗炎作用很弱的药物为114A.阿司匹林B.对乙酰氨基酚C.氢化可的松D.哌替啶E.氯丙嗪【解析】答案：B由于对乙酰氨基酚抑制中枢前列腺素合成作用较明显，故解热、镇痛作用较强，无明显抑制外周前列腺素合成的作用，因此几无抗炎、抗风湿作用。五、心血管系统药考点1抗高血压药硝苯地平药理作用及临床应用硝苯地平为钙通道阻滞剂。扩张小动脉，降低外周血管阻力，使血压下降。降压时，心率反射性加快，血浆肾素活性增高，合用β受体阻断剂可对抗之。可用于轻、中、重度高血压，亦适用于合并有心绞痛、肾脏病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压等患者。与β受体阻断药、ACEI合用可增强疗效，减少不良反应。目前多推荐使用缓释制剂，以维持降压时间并减轻血压波动。卡托普利药理作用抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成以及缓激肽的降解，扩张血管，降低血压。同时，减少醛固酮分泌、抑制交感神经系统作用也有利于降低血压。同时可防止或逆转心室壁、血管壁病理性重构，改善心功能。临床应用适用于各型高血压，尤其适用于合并有糖尿病、胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭及急性心肌梗死后的高血压患者。卡托普利与利尿药、β受体阻断药合用能明显提高疗效，适用于重型或顽固性高血压。是目前临床常用的一线抗高血压药之一。抗高血压药合理用药原则1.药物治疗与非药物治疗相结合2.根据病情轻重及合并症选用药物3.保护靶器官4.药物和剂量个体化5.坚持长期用药、平稳降压【试题1】通过阻滞钙通道，使血管平滑肌细胞内Ca2+量减少的降压药是114nA.卡托普利B.氢氯噻嗪C.利血平D.硝苯地平E.可乐定【解析】答案：D硝苯地平为钙通道阻滞剂，通过阻滞钙通道，使进入血管平滑肌细胞内的游离钙离子浓度下降，血管平滑肌松弛，外周阻力降低，血压下降。卡托普利为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，氢氯噻嗪为利尿药，利血平、可乐定为交感神经阻滞药。【试题2】通过抑制血管紧张素转化酶活性而降低血压的药物是114A.普萘洛尔B.可乐定C.利血平D.哌唑嗪E.卡托普利【解析】答案：E卡托普利是属于血管紧张素I转化酶抑制剂。考点2抗心绞痛药硝酸甘油药理作用硝酸甘油的基本作用是松弛血管平滑肌。1.降低心肌耗氧量小剂量药物扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁张力，减轻心脏前负荷；较大剂量药物扩张小动脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷；使心肌耗氧量降低。2.增加缺血区血流量药物既可通过降低左室舒张末期压力，降低心室壁张力，使血液从心外膜非缺血区流向心内膜缺血区；又因扩张冠状动脉输送血管和侧支血管，促进冠状动脉侧支循环的形成，增加缺血区的血流量。3.保护缺血心肌细胞药物通过释放一氧化氮（NO），促进内源性前列腺素PGI2、降钙素基因相关肽的生成与释放，对缺血心肌细胞有保护作用。临床应用1.心绞痛硝酸甘油是缓解心绞痛最常用的药物，舌下含化硝酸甘油是各种类型心绞痛急性发作时治疗的首选药，也可作为预防用药。2.急性心肌梗死常采用静脉给药。3.心功能不全普萘洛尔作用降低心肌耗氧量阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低。增加缺血区供血减慢心率，使舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流向心内膜缺血区。其他作用促进氧从血红蛋白上解离，增加组织的供氧用途1.心绞痛常用于稳定型心绞痛，对伴有高血压、快速性心律失常患者更适合。2.急性心肌梗死对近期有急性心肌梗死症状的患者，能降低的发病率、缩小梗死范围、减少死亡率。普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，可产生协同作用。二者均能降低心肌耗氧量，增加缺血区血流量，提高抗心绞痛疗效，还能相互抵消不良反应。但两药都可降低血压，故合用时要适当减少用药剂量，防止血压过度下降，反而降低冠脉灌流量，不利于心绞痛的治疗。维拉帕米作用及用途扩张冠状动脉作用较弱，对变异性心绞痛不宜单独使用；常用于稳定性心绞痛，与β受体阻断药合用要慎重。114n【试题1】心绞痛急性发作时，为迅速缓解症状，应首选114A.皮下注射阿托品B.肌内注射哌替啶C.口服对乙酰氨基酚D.舌下含化硝酸甘油E.口服硝酸甘油【解析】答案：D硝酸酯类是缓解心绞痛最常用的药物。硝酸甘油舌下含服，易经口腔粘膜吸收，且可避免口服首关消除的影响，含服后1～2min起效，持续20～30min。【试题2】具有抗心律失常、抗高血压及抗心绞痛作用的药物是A.可乐定B.普萘洛尔C.利多卡因D.硝酸甘油E.氢氯噻嗪【解析】答案：B普萘洛尔的主要用途是：①心律失常；②心绞痛；③心肌梗塞；④高血压，作为第一线用药，单独或与其他药物合并应用；⑤甲状腺机能亢进、甲状腺危象或危象先兆的辅助治疗。考点3调血脂药他汀类常用药物有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等作用1.调血脂作用他汀类通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，使内源性胆固醇（CH）合成减少；同时使血浆中LDL的含量降低。2.抑制血小板的聚集通过减少TXA2的形成，而抑制血小板的聚集，防止血栓形成。用途1.高胆固醇血症包括原发性和继发性，可降低总胆固醇、LDL、三酰甘油（TG），增加高密度脂蛋白（HDL）含量，后者能将血管壁内的胆固醇转运至肝脏进行分解。2.预防冠心病可延缓冠状动脉病变的进展速度，提高其消退率。不良反应较轻，常见胃肠反应、头痛、失眠；罕见骨骼肌溶解症。考点4抗心律失常药利多卡因利多卡因是目前治疗室性心律失常的首选药物。此外，利多卡因还具有局部麻醉作用。药理作用1.降低心肌自律性药物通过抑制钠离子内流，促进钾离子外流，使最大舒张电位增大，降低浦肯野纤维的自律性，提高心室的致顫阈。2.传导性治疗浓度对传导系统无明显影响，但在细胞外K+浓度较高时则能减慢传导；高浓度时可抑制传导。3.相对延长有效不应期促进3相钾离子外流及阻止2相钠离子内流，缩短动作电位时程（APD），使有效不应期相对延长。临床应用利多卡因主要用于室性心律失常，对室性早搏、室性心动过速及心室纤颤等有效。特别是对急性心肌梗死所致室性心律失常疗效显著，可作为首选。亦可用于心脏手术、强心苷中毒、电转律后等引起的室性心律失常。胺碘酮药理作用胺碘酮对心脏多种离子通道均有抑制作用（钠、钙及钾通道），胺碘酮延长APD的作用不依赖于心率的快慢。此外，胺碘酮尚有非竞争性拮抗α、β肾上腺素能受体作用和松弛血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。临床应用114n胺碘酮为广谱抗心律失常药，对房性期前收缩、心房扑动、心房纤颤、室上性心动过速和室性期前收缩、室性心动过速、室颤均有效。【试题1】利多卡因对于下列哪种心律失常用无效A.心室颤动B.室性期前收缩C.室上性心动过速D.出现在心肌梗死后的室性早搏E.应用强心苷引起的室性心律失常【解析】答案：C利多卡因主要用于室性心律失常如急性心肌梗死及强心苷中毒所致室性期前收缩，室性心动过速及心室颤动等，对室上性心律失常无效。因为它抑制Na+内流，促进K+外流，仅对希浦纤维系统有作用如降低浦肯野纤维自律性，改善传导性，缩短浦肯野纤维及心室肌的动作电位时程及有效不应期(ERP)。考点5抗慢性心功能不全药强心苷类（洋地黄类）常用药物有洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K等。药理作用1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）本类药物对心脏有高度选择性，能明显增强衰竭心脏的收缩力，心排出量增加，有效改善充血性心力衰竭患者症状。2.减慢心率（负性频率作用）心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，降低交感神经活性，使心率减慢。3.对心肌电生理特性的影响药物可降低窦房结的自律性；提高浦肯野纤维的自律性，减慢房室传导；缩短浦肯野纤维和心房肌的ERP，延长房室结的ERP，从而防止过多的室上性冲动传导心室，使心室率减慢。4.对其他系统的影响①血管能直接收缩血管，增加外周阻力。②利尿作用③神经内分泌系统治疗量时兴奋迷走神经，降低交感神经活性；抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能；中毒量可出现各种中枢兴奋症状和呕吐。临床应用1.充血性心力衰竭目前主要用于心脏收缩功能障碍，心排出量下降为主的心力衰竭。其中对伴有心房纤颤、心室率过快的心衰患者疗效最佳；对心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病等所致心功能不全疗效较好。2.心律失常①心房纤颤②心房扑动③阵发性室上性心动过速【试题1】强心苷治疗心力衰竭的主要药理作用是114A.降低心肌耗氧量B.增加心率C.缩小心室容积D.正性肌力作用E.减慢房室传导【解析】答案：D强心苷治疗心衰的药理基础主要是正性肌力作用，对心脏有高度选择性，能明显增强衰竭心脏的收缩力，使心输出量增多，有效改善充血性心力衰竭患者症状。六、利尿药与脱水药考点1利尿药呋塞米药理作用1.利尿作用呋塞米可与髓袢升支粗段Na+-K+-2C1-同向转运体可逆性结合并抑制其功能，减少NaCl重吸收，其利尿作用强大。2.扩张血管作用114n呋塞米可扩张肾血管，增加肾血流量；还能扩张肺部容量血管，降低肺毛细血管通透性，加之其强效利尿作用，可减少血容量和回心血量，减轻肺水肿症状。临床应用1.严重水肿治疗心、肝、肾等病变引起的各类水肿。因利尿作用强大，一般不作首选，多用于其他利尿药无效的严重水肿患者。2.急性肺水肿和脑水肿静脉注射呋塞米20～40mg，是治疗急性肺水肿的快捷、有效的急救措施。对伴有左心衰竭的脑水肿患者也有效。3.急性肾功能衰竭4.加速某些毒物的排泄不良反应1.水与电解质平衡失调常在过度利尿时产生，表现为低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱中毒等。其中以低血钾最为常见。2.耳毒性应当避免与有耳毒性的氨基糖苷类抗生素合用。3.其他可见恶心、呕吐、上腹部不适等症状，大剂量可引起胃肠道出血；长期用药可出现高尿酸血症。氢氯噻嗪药理作用利尿作用抑制远曲小管近端Na＋-C1－共转运子，抑制NaCl的重吸收而产生温和持久的利尿作用。尿中Na＋、Cl－、K＋、HCO3－的排泄增多。抗利尿作用明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状，主要因排Na＋使血浆渗透压降低而减轻口渴感。降压作用噻嗪类利尿药是常用的降压药，用药早期通过利尿、血容量减少而降压；长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。临床应用水肿可用于各种原因引起的水肿。对轻、中度心源性水肿疗效较好。高血压病本类药物是治疗高血压的基础药物之一，多与其他降压药合用。其他可用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。也可用于高尿钙伴有肾结石患者以抑制高尿钙引起的肾结石的形成。不良反应电解质紊乱如低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等，合用保钾利尿药可防治，低血钾最常见。高尿酸血症痛风者慎用。代谢变化可导致高血糖、高脂血症。可能是因其抑制了胰岛素的分泌以及减少组织利用葡萄糖。可使血清胆固醇增加5%～15%，并增加低密度脂蛋白。过敏反应与磺胺类有交叉过敏反应。可见皮疹、皮炎（包括光敏性皮炎）等，偶见严重的过敏反应。【试题1】对呋塞米（速尿）特点错误的描述是A.降低肾脏的稀释与浓缩功能B.排出大量等渗尿液C.过度利尿可导致低血钾D.长期大量静脉给药可致中毒114nE.具有抗尿崩症的作用【解析】答案：E尿崩症是由于抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。氢氯噻嗪具有抗利尿作用，而呋塞米的药理作用为利尿作用。故E错，其它选项正确。【试题2】治疗急性肺水肿宜选用A.呋塞米B.氢氯噻嗪C.螺内酯D.氨苯蝶啶E.乙酰唑胺【解析】答案：A呋塞米为高效利尿药，静脉注射后能迅速扩张容量血管，减少回心血量，在利尿作用发生之前即可缓解急性肺水肿，是急性肺水肿的迅速有效治疗手段之一。考点2脱水药甘露醇药理作用及临床应用1.脱水作用静脉注射后，能迅速提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移而引起组织、细胞脱水作用。口服用药则造成渗透性腹泻，有利于清除胃肠道有毒物质。甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药物。也可用于青光眼急性发作和患者术前应用以降低眼内压。2.利尿作用静注甘露醇后，通过稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率。该药在肾小球滤过后不易被肾小管重吸收，使原尿渗透压升高，髓袢升支和近曲小管的重吸收减少，而产生渗透性利尿作用。可用于预防急性肾衰竭。在少尿时，通过脱水作用，可减轻肾间质水肿。同时渗透性利尿效应可维持足够的尿量，稀释肾小管内有害物质。对伴有低血压者效果较好。七、抗过敏药考点1H1受体阻断药马来酸氯苯那敏药理作用1.阻断外周H1受体作用明显抑制组胺引起的毛细血管通透性增加，局部充血水肿及胃肠、支气管的平滑肌痉挛性收缩；但只能部分对抗组胺扩张血管、降低血压的作用。2.中枢抑制产生较弱的中枢抑制作用，表现为镇静、嗜睡。临床应用主要用于皮肤、粘膜变态反应性疾病，如荨麻疹、过敏性鼻炎、昆虫叮咬所致的皮肤瘙痒和水肿。八、呼吸系统药考点1平喘药氨茶碱药理作用及机制1.平喘作用扩张支气管平滑肌，其机理与①抑制磷酸二酯酶②阻断腺苷受体③促进内源性肾上腺素释放④免疫调节与抗炎作用等有关。2.其他作用：①强心作用：能增强心肌收缩力，增加心排出量及冠状动脉的血流量。②利尿作用：能增加肾血流量及肾小球滤过率，抑制肾小管对Na＋的重吸收，增加尿量。③松弛胆道平滑肌：解除胆管痉挛。114n临床应用主要用于支气管哮喘和喘息型支气管炎及心源性哮喘，胆绞痛需与镇痛药合用。特布他林作用及作用机制特布他林为选择性肾上腺素β2受体激动剂，对β2受体的激动作用较强，对心脏β1受体的激动作用较弱。其平喘作用作用强，稳定性较好，维持时间长、用药方便。作用机制主要为：激动支气管平滑肌上的β2受体使支气管平滑肌舒张。临床应用主要用于支气管哮喘和喘息性支气管炎；还可用于肺气肿、慢性阻塞性肺病引起的支气管痉挛。口服常用于预防哮喘发作和轻症治疗，气雾吸入或静脉注射适用于控制急性发作或哮喘持续状态。吸入类糖皮质激素常用药物有：倍氯米松、布地奈德。药理作用1.抑制炎症细胞因子和粘附因子的生成2.诱导炎症抑制蛋白发挥抗炎作用。3.抑制免疫系统功能和抗过敏作用。4.抑制气道高反应性。5.增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。临床用途临床用于支气管扩张药不能有效控制病情的慢性哮喘患者。常采用局部作用强的倍氯米松、布地奈德气雾吸入。对于哮喘持续状态，因不能吸入足够的气雾量，往往不能发挥其作用，故不宜应用。【试题1】既有较强平喘作用，又具有强心利尿作用，并可用于心源性哮喘的药物是114A.吗啡B.氨茶碱C.哌替啶D.肾上腺素E.特布他林【解析】答案：B氨茶碱具有平喘作用，又能增强心肌收缩力，增加心排出量及冠状动脉的血流量；还能增加肾血流量及肾小球滤过率，抑制肾小管对Na+的重吸收，增加尿量。吗啡、哌替啶属镇痛药，支气管哮喘禁用；肾上腺素、特布他林无利尿作用,只适用于支气管哮喘。【试题2】氨茶碱治疗心源性哮喘主要机制是114A.降低血压B.强心利尿C.扩张支气管D.扩张外周血管E.兴奋中枢【解析】答案：B氨茶碱具有强心作用（能增强心肌收缩力，增加心排出量及冠状动脉的血流量）和利尿作用（能增加肾血流量及肾小球滤过率，抑制肾小管对Na＋的重吸收，增加尿量）可增强心脏功能，减轻心脏负担，故可用于心源性哮喘。考点2镇咳药右美沙芬作用特点及用途镇咳作用与可待因相似或略强，但无镇痛作用及依赖性；治疗量时对呼吸无抑制作用；安全范围大，是目前应用最广泛的镇咳药之一。单用或与其他药物组成复方制剂，用于各种原因引起的干咳。九、消化系统药考点1抗消化性溃疡药114n雷尼替丁药理作用选择性阻断组胺H2受体，拮抗组胺所致的胃酸分泌。对基础胃酸分泌为主的夜间胃酸分泌有明显抑制作用，对进食、胃泌素、迷走神经兴奋以及低血糖等因素诱发的胃酸分泌也有良好的抑制作用。临床应用主要用于消化性溃疡的治疗，对十二指肠溃疡的疗效优于胃溃疡。还可用于反流性食管炎的治疗和预防应激性溃疡的发生。奥美拉唑药理作用奥美拉唑为胃壁细胞H＋-K＋-ATP酶抑制药（H＋泵抑制药）。与H＋-K＋-ATP酶结合使酶失活而抑制H+、K+交换，抑酸作用强大而持久，对胃液总量和胃蛋白酶分泌也有一定抑制作用。对幽门螺杆菌也有抑制作用。临床应用用于治疗消化性溃疡及出血，反流性食管炎、幽门螺杆菌感染。【试题1】雷尼替丁为114A.H2受体阻断药B.H1受体阻断药C.质子泵抑制药D.抗酸药E.M受体阻断药【解析】答案：A雷尼替丁为H2受体阻断药，选择性阻断组胺H2受体，拮抗组胺所致的胃酸分泌，主要用于消化性溃疡的治疗。【试题2】奥美拉唑治疗消化性溃疡其作用是A.阻断H2受体，抑制胃酸分泌B.抑制胃壁细胞H＋泵功能，减少胃酸分泌C.阻断M1受体，减少胃酸分泌D.阻断H1受体，减少胃酸分泌E.使胃粘液分泌增加，保护溃疡面【解析】答案：B奥美拉唑能特异性地与胃壁细胞上的质子泵结合，并不可逆的抑制其活性，从而抑制胃酸的分泌，此作用强大而持久；同时也减少胃蛋白酶的分泌。考点2抗幽门螺杆菌药铋制剂常用药物为枸橼酸铋钾。作用及用途枸橼酸铋钾在溃疡表面与蛋白质结合形成保护膜，从而保护溃疡面防止胃酸、胃蛋白酶对溃疡面的刺激。同时还可促进胃粘液的分泌，也起到对溃疡面的保护作用。能抑制幽门螺杆菌，并延缓其对抗菌药物的耐药性，与抗菌药合用可增强疗效。主要用于伴有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡及慢性胃炎。单用疗效差，常采用多药联合应用。考点3止吐药多潘立酮作用及用途多潘立酮为多巴胺受体阻断剂，因不易通过血脑屏障，主要作用于外周，可直接阻断胃肠道多巴胺D2受体，具有胃肠推动和止吐作用。增强食管蠕动和食管下部括约肌张力，防止胃-食管反流。主要用于胃排空缓慢的功能性消化不良、反流性食管炎、慢性胃炎和轻度胃瘫；也可用于因偏头痛、颅外伤、肿瘤放疗、化疗等引起的恶心、呕吐。考点4增强胃肠动力药114n西沙必利作用及用途西沙必利为全胃肠促动药，属5-HT4受体激动剂，能选择性激动肠壁神经节神经细胞上的5-HT4受体，能促进神经末梢释放Ach，促进食管至结肠的运动。主要用于反流性食管炎、胃轻瘫、慢性功能性便秘等。十、子宫兴奋药考点1常用药物缩宫素药理作用1.兴奋子宫平滑肌缩宫素能选择性的兴奋子宫平滑肌，增强子宫的收缩力。特点：(1)小剂量能加强子宫的节律性收缩，表现为子宫体和宫底平滑肌节律性收缩而宫颈松弛，有利于胎儿正常娩出。大剂量使子宫出现持续的强直性收缩。(2)药物作用受体内性激素水平的影响：雌激素可提高子宫平滑肌对缩宫素的敏感性，孕激素则相反。2.促进排乳3.其他作用大剂量可松弛血管平滑肌，使血压降低；尚有轻度抗利尿作用。临床应用产前、产后均可使用产前催产和引产、产后止血及催乳。不良反应偶有过敏反应，恶心、呕吐、血压下降等。缩宫素过量可发生胎儿宫内窒息或子宫破裂。用药注意事项1.禁用于产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘、三次妊娠以上的经产妇或有剖腹产史等情况。2.严格掌握剂量，密切观察产妇及胎儿情况。【试题1】不是缩宫素特点的是A.能直接兴奋子宫平滑肌B.对子宫体兴奋作用强C.对子宫颈有松弛作用D.对子宫作用敏感性不受女性激素的影响E.大剂量引起子宫平滑肌强直性收缩【解析】答案：D缩宫素作用受体内性激素水平的影响：雌激素可提高子宫内膜和蜕膜中缩宫素受体对缩宫素的敏感性，孕激素则相反。麦角新碱药理作用与缩宫素比较，本药具有以下特点：1.作用强度与子宫生理状态有关妊娠子宫较未孕子宫敏感，分娩前后最敏感。2.对子宫的不同部位作用无差异对宫体和宫颈无选择性，剂量稍大即引起强直性收缩，故本药禁用于产前催产、引产。临床用途1.产后子宫出血利用药物对子宫平滑肌产生强直性收缩的作用，机械性压迫子宫平滑肌血管而止血。114n2.产后子宫复原产后子宫复原缓慢可导致出血过多并引发感染，应用该药后可加速子宫复原。不良反应注射给药后可出现恶心、呕吐、血压升高，偶见过敏反应；严重者出现呼吸困难、血压降低。注意事项催产、引产、高血压、动脉硬化、冠心病禁用。十一、血液和造血系统药考点1抗贫血药铁制剂常用药物有硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、富马酸亚铁及右旋糖酐铁等。作用与用途铁是机体必需的微量元素，主要用于合成血红蛋白，另一方面以铁蛋白等形式构成人体储存铁。铁是红细胞成熟阶段合成血红素必不可少的物质，转运到骨髓的铁与原卟啉结合形成血红素，再与珠蛋白结合构成血红蛋白，从而在血液中承担携氧功能。铁制剂主要用于各种原因（机体需要量增加、供给不足或因疾病导致铁的吸收障碍、失血过多等）引起的缺铁性贫血。用药后能迅速改善一般症状和食欲，一周后血中网织红细胞开始增加，4～8周接近正常后，为使体内储存铁恢复正常，还需减半量服药2～3月。不良反应口服可出现胃肠刺激症状，引起恶心、呕吐、上腹不适、腹泻宜餐后服用；小儿误服1克以上可致急性中毒，表现为坏死性肠炎症状，如呕吐、腹痛、血性腹泻。注意事项胃酸、维生素C、果糖及半胱氨酸能使Fe3+还原为Fe2+，有助于铁的吸收；胃酸缺乏、同服茶水、抗酸药、含鞣酸药物及摄入高钙、高磷酸盐食物等可妨碍铁的吸收。叶酸作用及用途叶酸和叶酸制剂在体内被还原为有活性的四氢叶酸，四氢叶酸是一碳单位的传递体，参与DNA的合成。当叶酸缺乏时，导致DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少，由于对RNA和蛋白质合成影响较少，使红细胞RNA:DNA比率增高，出现巨幼红细胞性贫血。叶酸主要用于①巨幼红细胞性贫血，与维生素B12合用效果更好；对长期使用叶酸拮抗剂引起的巨幼红细胞性贫血，因此时二氢叶酸还原酶已受抑制，故用叶酸无效，需用亚叶酸钙治疗。②恶性贫血的辅助治疗，大剂量叶酸虽可纠正异常血象，但不能改善神经系统症状，需合用维生素B12。维生素B12药理作用及临床应用维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需，胃黏膜壁细胞分泌的一种糖蛋白即“内因子”，可帮助维生素B12的吸收。维生素B12参与叶酸的代谢过程，促进四氢叶酸的循环利用。因此，维生素B12缺乏时，叶酸代谢循环受阻，导致叶酸缺乏症。维生素B12也是甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅助因子，该酶可促使甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A，后者可进入三羧酸循环。当缺乏维生素B12时，甲基丙二酰辅酶A蓄积合成了异常脂肪酸，并进入中枢神经系统，从而影响正常神经髓鞘磷脂合成，这可能是缺乏维生素B12引起的神经损害症状的原因。维生素B12主要用于治疗恶性贫血和巨幼红细胞性贫血，治疗恶性贫血时必须与叶酸合用。也可用于神经系统疾病（如神经炎、神经萎缩等）。不良反应少数患者出现过敏，甚至过敏性休克，有过敏史者禁用，本药不宜滥用。考点2影响凝血过程药114n维生素K药理作用及临床应用参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S。当维生素K缺乏时，肝脏虽能合成上述凝血因子的前体，但缺乏生物活性，造成凝血障碍，凝血酶原时间延长，容易发生出血。主要用于用于维生素K缺乏、抗凝药过量所致的出血性疾病。肝素药理作用1.抗凝作用肝素在体内、体外均有迅速而强大的抗凝作用。可使多种凝血因子灭活。肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ，AT-Ⅲ）。AT-Ⅲ与凝血酶形成AT-Ⅲ-凝血酶复合物使酶失活，肝素可加速这一反应达千倍以上。2.具有调血脂作用、抗炎作用、抑制血管平滑肌增生、抗血管内膜增生、抑制血小板聚集等作用。临床应用1.血栓栓塞性疾病主要用于防治血栓形成和栓塞，如深静脉血栓、肺栓塞、心肌梗塞及脑血管栓塞等。2.弥漫性血管内凝血（DIC）是肝素的主要适应证（早期应用）。3.体外抗凝如心导管检查、体外循环及血液透析等。【试题1】维生素K不能用于治疗A.凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏所致的出血B.新生儿出血C.阻塞性黄疽引起的出血D.香豆素类药物过量所致的出血E.外伤出血【解析】答案：E维生素K主要用于因维生素K缺乏所致的出血。包括患梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻所致的维生素K吸收障碍；早产儿、新生儿及长期应用广谱抗菌药物引起的维生素K合成障碍；香豆素类、水杨酸类等药物拮抗维生素K的作用导致凝血酶原过低等发生的出血。【试题2】肝素的抗凝血作用特点为114A.能溶解血栓B.仅在体内有作用C.仅在体外有作用D.仅口服有作用E.在体内、体外均有作用【解析】答案：E肝素在体内、体外均有强大抗凝血作用。十二、激素类药考点1糖皮质激素类药药理作用1.对物质代谢的影响(1)糖代谢糖皮质激素可促进糖原异生，减慢葡萄糖分解，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。(2)蛋白质代谢糖皮质激素能加速蛋白质分解代谢，大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。(3)脂肪代谢大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，促使脂肪重新分布，形成向心性肥胖。(4)水和电解质代谢保钠、排钾、排钙作用。此外，有利尿作用，长期用药可114n造成骨质脱钙，甚至发生压缩性骨折、股骨头坏死等。2.允许作用（Permissiveaction）糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。3.抗炎作用糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因引起的炎症反应。在炎症早期，能减轻充血、渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，能防止粘连及瘢痕形成，减轻炎症后遗症。但若使用不当可致感染扩散、创面愈合延迟。4.免疫抑制与抗过敏作用(1)对免疫系统的抑制作用糖皮质激素对免疫系统有多方面的抑制作用。小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量则干扰体液免疫。(2)抗过敏作用糖皮质激素能减少过敏介质的产生，抑制过敏反应，减轻过敏反应症状。5.抗休克作用常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。大剂量糖皮质激素抗休克作用机制可能是：①抑制某些炎性因子的产生，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②提高机体对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素则无防御作用。③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；④稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。6.其他作用(1)退热作用糖皮质激素对严重感染引起的发热具有高效退热作用。(2)血液与造血系统糖皮质激素能刺激骨髓造血机能，使红细胞、血红蛋白、血小板及中性粒细胞数增多，但却降低了中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵解等功能。可使血液中淋巴细胞减少。(3)中枢神经系统可提高中枢的兴奋性，可引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常;能降低大脑的电兴奋阈，促使癫痫发作。(4)骨骼长期大量应用可出现骨质疏松，可出现腰背痛，甚至发生压缩性骨折、股骨头坏死等。(5)消化系统使胃蛋白酶、胃酸分泌增加，大剂量可诱发或加重溃疡。临床用途1.替代疗法：用于肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后2.严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克的患者。由于本类药无抗菌抗病毒作用，故对细菌感染，应合用足量有效的抗菌药物；对一般性病毒感染不宜用，但严重病毒感染可短期突击使用，病情缓解后即停药。3.治疗炎症防止其后遗症：减少炎性渗出，抑制粘连及瘢痕的形成。4.自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应：可用于肾病综合症、风湿及类风湿性关节炎、红斑狼疮、荨麻疹、过敏性鼻炎、支气管哮喘、过敏性休克、器官移植排斥反应等。5.抗休克治疗：主要用于感染性休克，在抗菌药之后使用6.血液病：可用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗。7.局部应用：湿疹、接触性皮炎、牛皮癣等。【试题1】一般不宜用糖皮质激素类药物的疾病为114nA.败血症B.中毒性肺炎C.重症伤寒D.腮腺炎E.中毒性菌痢【解析】答案：D糖皮质激素无抗菌、抗病毒作用，故对细菌感染，应合用足量有效的抗菌药物；对一般性病毒感染不宜应用。腮腺炎是由病毒感染引起的局部症状，并非危及生命的严重病毒感染，故不宜用糖皮质激素类药物治疗。【试题2】糖皮质激素类药不具有的作用是114A.抗炎B.抗菌C.兴奋中枢D.免疫抑制E.抗休克【解析】答案：B糖皮质激素类药不具有抗菌、抗病毒作用，但可提高机体对细菌内毒素的耐受力，对外毒素则无防御作用。考点2胰岛素及口服降血糖药胰岛素药理作用1.降低血糖能促进糖原合成和储存，抑制糖原分解和糖的异生，加速葡萄糖的氧化和酵解，降低血糖。2.促进脂肪合成，减少其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。3.促进蛋白质合成，抑制其分解。4.促进钾离子内流使细胞内K+增加。临床应用1.糖尿病各型糖尿病均有效。主要用于以下情况：①Ⅰ型糖尿病；②Ⅱ型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；③发生各种急性或严重并发症的糖尿病；④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病；2.纠正细胞内缺钾胰岛素与葡萄糖、氯化钾合用可促使钾内流双胍类常用药物有二甲双胍、苯乙双胍。药理作用和临床应用本类药的主要作用是通过促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，抑制肠道对葡萄糖的吸收，减少糖原异生，抑制胰高血糖素的释放，而明显降低糖尿病患者血糖，对正常人血糖几无影响。主要用于Ⅱ型糖尿病，尤其是肥胖及单用饮食控制无效者。【试题1】胰岛素作用的叙述，错误的是114A.促进葡萄糖转变为脂肪酸C.促进脂肪的分解和利用B.促进糖的储存和利用D.促进蛋白质的合成114E.与生长素共同促进机体的生长【解析】答案：C胰岛素可促进脂肪合成，减少其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。促进葡萄糖进入脂肪细胞形成甘油三酯储存，抑制脂肪分解。十三、抗微生物药考点1抗菌药物概论抗菌谱指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。有窄谱与广谱抗菌药之分。耐药性病原微生物反复与抗菌药接触后，对药物敏感性下降甚至消失的现象。抗菌药物合理应用原则1.严格按适应证选药114n根据病原菌的种类、药物的抗菌谱、耐药性、药动学特点、不良反应等，结合患者的全身情况、生理、病理特点尤其肝、肾功能状况以及药物价格选择药物。2.选用适当的剂量和疗程抗菌药物使用的剂量与给药次数要适当，疗程应足够。3.抗菌药的预防性应用预防用药仅限于以下几种情况①采用苄星青霉素等，清除咽喉部及其他部位的溶血性链球菌以防风湿热的发生；②流行性脑脊髓膜炎流行期间，服用磺胺嘧啶作预防用药；③风湿性、先天性心脏病患者手术前用青霉素、阿莫西林预防感染性心内膜炎；④外伤、战伤患者可用青霉素类预防气性坏疽的发生；⑤结肠手术前用甲硝唑、庆大霉素预防感染。4.抗菌药的联合应用联合用药的目的是为了增强疗效，减少不良反应，延缓耐药性的产生。但联合用药不当可能导致二重感染、细菌耐药等不良后果。考点2抗生素青霉素G青霉素G（苄青霉素）是目前治疗敏感菌感染的首选药物。抗菌作用1.抗菌谱对青霉素G敏感的致病菌主要包括以下几种：革兰阳性球菌溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌革兰阳性杆菌白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌革兰阴性球菌对脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌敏感螺旋体、放线菌梅毒螺旋体、钩端螺旋体、牛放线菌革兰阴性杆菌对大多数革兰阴性杆菌不敏感2.抗菌特点青霉素G对多数革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱，对真菌无效，对人体和哺乳动物无毒；青霉素G对繁殖旺盛期的细菌作用强，而对静止期的细菌作用弱。临床应用青霉素G是治疗敏感菌所致感染的首选药物。革兰阳性球菌感染溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、猩红热；草绿色链球菌引起的心内膜炎；肺炎链球菌引起的大叶肺炎等均以青霉素作为首选药。革兰阳性杆菌感染治疗白喉、破伤风需与相应抗毒素联合应用。革兰阴性球菌感染脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎。其他感染螺旋体、放线菌感染。不良反应及防治措施1.过敏反应是青霉素最常见的不良反应。青霉素的过敏反应以皮肤过敏（药疹、皮炎等）、血清病样反应常见，最严重的是过敏性休克。过敏性休克的主要表现为呼吸道梗阻、循环衰竭及中枢神经系统症状。过敏性休克的防治措施：①详细询问过敏史；②避免滥用和局部用药；③初次用药、更换批号或停药3天以上者，均需做皮肤过敏试验；④药物应新鲜配制，避免在饥饿时用药；⑤用药时必须做好急救准备，一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌肉注射肾上腺素，必要时可加用糖皮质激素和抗组胺药，同时采用其他急救措施如吸氧（必要时气管切开插管）、输液、给予升压药等。2.赫氏反应青霉素治疗螺旋体感染时，出现全身不适、寒战、高热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，甚至危及生命。3.其他肌内注射可产生局部疼痛，红肿或硬结。鞘内注射或全身大剂量应用可引起脑膜或神经刺激症状。114n【试题1】治疗肺炎球菌肺炎的首选药物是114A.磺胺类药物B.青霉素GC.四环素D.庆大霉素E.阿米卡星【解析】答案：B肺炎球菌引起的大叶肺炎、脓胸、支气管肺炎等均以青霉素作为首选药。【试题2】螺旋体感染首选114A.头孢噻肟B.苄青霉素C.庆大霉素D.异烟肼E.甲硝唑114【解析】答案：B螺旋体感染首选青霉素G（苄青霉素）。头孢噻肟抗菌特点对大多数G+菌作用不及第一、二代，对G-细菌的作用强，包括对肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌；对多种β-内酰胺酶更稳定性；基本无肾脏毒性。临床应用主要用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路等严重感染感染。不良反应多为过敏反应，以皮疹、荨麻疹为主，偶见过敏性休克。与青霉素有交叉过敏现象，对青霉素过敏者慎用，必须应用时需用本药做过敏试验。偶见二重感染。红霉素抗菌作用及用途为窄谱抗生素。主要对G+细菌有强大抗菌作用，包括金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、白喉棒状杆菌等；对部分G-细菌如脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特菌及军团菌等高度敏感；对螺旋体、肺炎支原体、衣原体、螺杆菌等也有抑制作用。是治疗支原体肺炎、军团菌肺炎、白喉带菌者的首选药。也常用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染及对青霉素过敏者。【试题1】治疗支原体肺炎首选的抗生素是A.青霉素B.妥布霉素C.氨苄青霉素D.红霉素E.链霉素【解析】答案：D引起支原体肺炎的病原体是肺炎支原体，是介于细菌和病毒之间的一种微生物。肺炎支原体对四环素和大环内酯类抗生素敏感，红霉素为首选药物，青霉素对本病无效。庆大霉素抗菌作用及用途：庆大霉素属静止期杀菌药。对多种G-杆菌包括大肠埃希菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形杆菌属、志贺菌属等有强大抗菌活性，对铜绿假单胞菌作用强。主要用于各种G-杆菌所致全身感染，如脑膜炎、呼吸道、胃肠道、泌尿道、皮肤软组织及骨关节感染；与青霉素、头孢菌素合用于心内膜炎；与羧苄西林、头孢菌素合用于铜绿假单胞菌感染；口服用于肠道感染及肠道术前准备等。阿米卡星抗菌作用及用途阿米卡星又名丁胺卡那霉素，其抗菌谱是氨基糖苷类抗生素中最广的，突出优点是对许多细菌产生的钝化酶（氨基糖苷类灭活酶）稳定。适用于：①对氨基糖苷类耐药的G-杆菌、铜绿假单胞菌所致的感染；②金黄色葡萄球菌所致的各种感染；③结核以及其他一些非典型分枝杆菌感染。本药耳毒性比庆大霉素明显。【试题1】下列可引起听神经损害的药物是A.环丙沙星B.头孢唑啉C.甲硝唑114nD.阿米卡星E.红霉素【解析】答案：D备选答案药物分别属氟喹诺酮类、第一代头孢菌素类、硝基咪唑类、氨基糖苷类和大环内酯类等抗菌药。其中氨基糖苷类抗生素可引起耳毒性，阿米卡星耳毒性比庆大霉素明显，应引起临床医师高度重视。多西环素抗菌作用及用途抗菌谱和抗菌机制与四环素相似，对支原体、衣原体、螺旋体、立克次体有强大抑制作用，抗菌活性比四环素强2～10倍，具有强效、速效、长效的特点，是四环素类药物的首选药。临床主要用于敏感菌所致呼吸道、泌尿道、胆道、耳鼻喉部感染，也用于四环素的适应证以及酒糟鼻、痤疮等。考点3人工合成抗菌药环丙沙星抗菌作用及用途：抗菌谱广，作用强。对肠杆菌属、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌等大多数G-菌的抗菌活性显著高于其他氟喹诺酮类药物。对多数G+菌都有良好作用；对一些氨基糖苷类或第三代头孢菌素的耐药菌株仍有效，多数厌氧菌对其不敏感。与其他类别的抗菌药之间无交叉耐药。临床主要用于敏感菌所致呼吸系统、泌尿生殖道、肠道、胆道、皮肤、软组织、盆腔等部位的感染。磺胺类药抗菌作用磺胺类药为广谱抑菌药物。对大多数G+菌和G-菌有良好的抗菌作用。其中高度敏感的有溶血性链球菌、肺炎球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血杆菌、鼠疫杆菌；对变形杆菌、大肠埃希菌、伤寒沙门菌及沙眼衣原体、疟原虫等也有较好的抑制作用；磺胺米隆和磺胺嘧啶银对铜绿假单胞菌有效。作用机制细菌生长繁殖过程中需要叶酸。对磺胺类药敏感的细菌不能直接利用叶酸。只能以对氨苯甲酸（PABA）和二氢蝶啶为原料，在二氢叶酸合成酶作用下合成二氢叶酸，后者又在二氢叶酸还原酶作用下变成四氢叶酸。磺胺类药与PABA的结构相似，与PABA竞争二氢叶酸合成酶，干扰细菌叶酸代谢，抑制细菌的生长繁殖。用途磺胺嘧啶（SD）易进入血脑屏障，在脑组织中含量较高，是预防流行性脑脊髓膜炎的首选药。磺胺甲噁唑（SMZ）常与甲氧苄啶（TMP）合用，制成的复方制剂（SMZco,复方新诺明）用于敏感菌引起的呼吸系统、泌尿生殖道、肠道等部位的感染。柳氮磺吡啶（SASP）可用于肠道手术前预防感染及非特异性溃疡性结肠炎。磺胺米隆（SML）适用于烧伤或创伤后的创面感染。磺胺嘧啶银（SD-Ag）用于创面铜绿假单胞菌感染。磺胺醋酰（SA）几乎无刺激性，适用于眼科感染性疾病如沙眼、角膜炎和结膜炎。不良反应1.泌尿道损害其中SD最常见。SMZ也易发生。故服药期间应多饮水，并同服等量碳酸氢钠，以减轻肾损害。用药超过一周，应定期检查尿液。2.过敏反应常见为皮疹、药热、血管神经性水肿，对本类药过敏者禁用。114n3.血液系统反应长期用药可抑制骨髓造血系统，引起粒细胞、血小板减少甚至再生障碍性贫血，先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏者，可发生急性溶血性贫血。4.其他可引起恶心、呕吐、腹痛、肝损害，少数患者出现共济失调等神经症状，用药期间避免高空作业和驾驶。甲硝唑药理作用及临床应用甲硝唑（灭滴灵）属硝基咪唑类药物。对厌氧菌具有抗菌作用。对脆弱类杆菌尤为敏感，对滴虫、阿米巴滋养体及破伤风梭菌也有很强的杀灭作用。临床主要用于治疗敏感厌氧菌引起的口腔、腹腔、女性生殖系统、下呼吸道、骨和关节等部位的感染。亦是治疗阿米巴病、滴虫病和破伤风的首选药物，也可用于幽门螺杆菌感染的消化性溃疡的治疗。【试题1】环丙沙星抗菌作用不包括A.铜绿假单胞菌B.肺炎球菌C.肠球菌D.沙眼衣原E.金黄色葡萄球菌体【解析】答案：D环丙沙星具有较强的抗菌作用，其对多种细菌均具有明显的作用，如铜绿假单胞菌、肺炎球菌、肠球菌和金黄色葡萄球菌等，但对沙眼衣原体则没有作用。【试题2】治疗厌氧菌感染的首选药是114A.乙胺嘧啶B.氨苄青霉C.特布他林D.红霉素E.甲硝唑114【解析】答案：E甲硝唑对厌氧性G＋、G－杆菌和球菌都有较强抗菌作用，是治疗厌氧菌感染的首选药。特布他林为选择性肾上腺素β2受体激动剂，氨苄青霉素属于广谱青霉素，乙胺嘧啶是疟疾病因性预防的首选药；红霉素为窄谱抗生素，低浓度抑菌，高浓度杀菌，主要对G＋细菌有强大抗菌活性，可作为军团菌肺炎、支原体肺炎、白喉带菌者、沙眼衣原体所致新生儿结膜炎或婴儿肺炎的首选药。故选E。考点4抗结核药异烟肼异烟肼（INH）又名雷米封，为第一线抗结核病药。抗菌作用异烟肼对结核分枝杆菌有高度选择性。对生长旺盛的结核分枝杆菌有强大杀灭作用，对静止期结核分枝杆菌有抑菌作用，穿透力强，对细胞内的结核分枝杆菌也有杀灭作用。单用时易产生耐药性，与其他抗结核病药无交叉耐药现象，联合用药可增强疗效并延缓耐药性的产生。临床应用治疗各类型结核病的首选药，早期轻症肺结核或预防用药可单独使用，治疗其他类型结核病时，应与其他第一线抗结核药联合应用以延缓耐药性的产生。。药物相互作用异烟肼为肝药酶抑制剂，可抑制香豆素类、苯妥英钠等药物的代谢，使这些药物血药浓度增高，作用增强；饮酒或与利福平合用加重肝毒性；糖皮质激素可加快异烟肼代谢及排泄，使血药浓度降低。利福平抗菌作用利福平为广谱抗菌药。抗结核作用仅次于异烟肼。对结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、金黄色葡萄球菌、脑膜炎奈瑟菌有强大的抗菌活性；对大肠埃希菌、变形杆菌、流感嗜血杆菌及沙眼衣原体也有抑制作用。能杀灭巨噬细胞、纤维空洞、干酪样病灶内的结核分枝杆菌。利福平单用易产生耐药性，抗结核病治疗时应与其他药物联合应用。114n临床应用与其他抗结核药合用治疗各种类型的结核病。也可用于沙眼、胆管感染和麻风病等。药物的相互作用利福平是肝药酶诱导剂，可加速自身及许多药物的代谢，如洋地黄毒苷、奎尼丁、普萘洛尔、维拉帕米、巴比妥类药物、口服抗凝血药及磺酰脲类口服降血糖药、口服避孕药、糖皮质激素和茶碱等。利福平与这些药物合用注意调整剂量。乙胺丁醇药理作用及临床应用乙胺丁醇对繁殖期结核杆菌有较强的抑制作用。对耐异烟肼或链霉素的结核分枝杆菌仍然有效，对其他细菌无效。耐药性产生较慢，与其他抗结核病药无交叉耐药现象。临床主要与异烟肼和利福平联合使用治疗各种类型的结核病。目前已取代对氨基水杨酸钠成为一线抗结核药。抗结核药物应用原则总的原则为：早期、适量、联合、规律及全程用药。早期用药是指患者一旦确诊为结核病后立即给药治疗。早期活动性病灶内结核杆菌生长旺盛，对抗结核药敏感。而晚期由于病灶的纤维化、干酪化或空洞形成，病灶内血液循环不良，药物渗透差，疗效不佳联合用药是指根据不同病情和抗结核药的作用特点联合两种或两种以上药物以增强疗效，避免严重的不良反应和延缓耐药性的产生适量是指用药剂量要适当。药量不足，组织内药物难以达到有效浓度，且亦诱发细菌产生耐药性使治疗失败；药物剂量过大则易产生严重不良反应而使治疗难以继续坚持全程规律用药结核病的治疗必须做到有规律长期用药，不能随意改变药物剂量和药物品种，否则难以获得成功的治疗。规律全程用药，不过早停药是化疗成功的关键【试题1】异烟肼的抗菌作用特点是A.对静止期结核杆菌无抑菌作用B.对其他细菌也有效C.对细胞内的结核杆菌也有杀菌作用D.单用不易产生耐药性E.与其他同类药间有交叉耐药性【解析】答案：C异烟肼对结核分枝杆菌有高度选择性，对其他细菌无作用。对生长旺盛的结核分枝杆菌有强大杀灭作用，对静止期结核分枝杆菌有抑菌作用，穿透力强，对细胞内的结核分枝杆菌也有杀灭作用。单用时易产生耐药性，与其他抗结核病药无交叉耐药现象。【试题2】对细菌及结核分枝杆菌感染有效的药物是114A.异烟肼B.利福平C.乙胺丁醇D.对氨基水杨酸E.氨苄西林【解析】答案：B利福平为广谱抗菌药，与其他抗结核病药合用治疗各种结核病。也可治疗麻风病和耐药金葡菌及其他敏感菌所致的感染，尤其是胆管感染。此外局部用药可用于沙眼、急性结膜炎及病毒性角膜炎的治疗。【试题3】抗结核药联合短程化疗最有价值的是A.减少药物副作用114nB.减少并发症C.减少或避免后遗症D.减少或避免耐药性发生E.症状缓解快【解析】答案：D从未接触过抗结核药物的结核菌，对药物的敏感性不完全相同，若单用一种药物治疗，可消灭大部分敏感菌，可能留下少数耐药菌继续繁殖，最终耐药菌优势生长，若联合两种以上药物，耐药菌减少，并可避免诱发耐药菌的产生，故选择D是正确的。联合用药并不能减少药物的副作用，短程化疗主要是利福平的问世，与其他药联用，效果与“标准”化疗相同，疗程短病人依从性好。故选择A是不正确的。十四、抗寄生虫药考点1抗疟药氯喹药理作用及临床应用1.抗疟作用：氯喹对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体均有较强的杀灭作用，能迅速有效地控制疟疾的临床发作，是控制症状的首选药。但对子孢子、休眠子和配子体均无效，不能用于病因预防以及控制远期复发和传播。2.抗肠道外阿米巴病作用：氯喹能杀灭阿米巴滋养体。由于其在肝脏中的浓度高，可用于阿米巴肝脓肿的治疗。3.免疫抑制作用：大剂量氯喹能抑制免疫反应，偶尔用于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能紊乱性疾病。青蒿素药理作用及临床应用青蒿素对各种疟原虫红细胞内期滋养体及裂殖体有快速的杀灭作用，对红细胞外期疟原虫无效。主要用于治疗对耐氯喹或多药耐药的恶性疟,因可透过血脑屏障，对脑性疟的抢救有较好效果。伯氨喹作用及用途伯氨喹对间日疟和卵形疟原虫的休眠子有较强的杀灭作用，是防治疟疾复发的主要药物，与氯喹等红细胞内期抗疟药合用，可根治良性疟，减少耐药性产生，阻止各型疟疾的传播。不良反应毒性较大，治疗量可引起头晕、恶心、呕吐、腹痛等；大剂量可引起高铁血红蛋白症伴有紫绀，G-6-PD缺乏者，用药后可发生急性溶血。故用药前应仔细询问有关病史，并检测G-6-PD活性。乙胺嘧啶作用及用途乙胺嘧啶为二氢叶酸还原酶抑制药，阻止二氢叶酸转变为四氢叶酸，阻碍核酸的合成，从而抑制疟原虫的增殖，对已发育成熟的裂殖体则无效，常需在用药后第二个无性增殖期才能发挥作用，故控制临床症状起效缓慢，常用于病因性预防。与磺胺类、TMP及砜类药物合用，可增强疗效，延缓耐药性产生。【试题1】用于疟疾病因性预防的首选药是A.乙胺嘧啶B.氨苄青霉素C.特布他林D.红霉素E.甲硝唑114n【解析】答案：A乙胺嘧啶是疟疾病因性预防的首选药，作用持久，一次服药作用可维持一周以上。常与磺胺类、TMP及砜类药物合用，可增强疗效，延缓耐药性产生。考点2抗肠虫药阿苯达唑作用及用途阿苯达唑又名肠虫清，具有高效、低毒、广谱的特点。能杀灭多种肠道线虫、绦虫、吸虫的成虫和虫卵。临床主要用于蛔虫、钩虫、蛲虫、鞭虫等单独或混合感染；还可用于囊虫病、包虫病、肺吸虫病、华支睾吸虫病等。噻嘧啶作用及用途药物通过抑制虫体的胆碱酯酶，使其神经肌肉接头处乙酰胆碱堆积，神经肌肉兴奋性增强，虫体痉挛性麻痹，不能附壁而排出体外。用于蛔虫、钩虫、蛲虫的单独或混合感染。【试题1】治疗各型囊虫病和包虫病首选药是A.阿苯达唑B.喹诺酮C.哌嗪D.吡喹酮E.噻嘧啶【解析】答案：A阿苯达唑为广谱驱虫药，对蛔虫、蛲虫、鞭虫的驱虫作用较强，对钩虫、牛肉绦虫和猪肉绦虫亦有效。114n115