北京市西城区十五中2019-2020高二上学期期中考试生物试题

北京市西城区十五中2019-2020高二上学期期中考试生物试题

北京十五中学高二年级上学期期中生物试卷 一、选择题 ‎1.下列能够在人体内环境中进行的生理过程是(　　)‎ A. 血浆蛋白的合成 B. 葡萄糖分解为丙酮酸 C. H1N1的增殖 D. 抗原和抗体的结合 ‎【答案】D ‎【解析】‎ 试题分析：血浆蛋白的合成发生在细胞内，A错；葡萄糖分解为丙酮酸发生在细胞质基质中，B错；H1N1病毒的增殖发生在细胞内，C错；抗原和抗体的结合发生在内环境中，D对。‎ 考点：本题考查内环境的相关知识，意在考查考生的识记、理解能力。‎ ‎2.下列关于人体内环境稳态的叙述，不正确的是 A. 各种离子的量在细胞内液与细胞外液之间趋于相等 B. 内环境稳态有利于新陈代谢过程中酶促反应的正常进行 C. 大量出汗后血浆渗透压升高会促进抗利尿激素的分泌 D. pH稳态的维持与内环境中含有HCO3-、HPO42-等离子有关 ‎【答案】A ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 抗利尿激素是由下丘脑分泌，垂体释放的一种激素，它的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收。醛固酮是由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄。内环境的理化性质主要包括温度、酸碱度和渗透压。内环境主要是指细胞外液，包括血浆、组织液和淋巴。内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。‎ ‎【详解】各种离子的量在细胞内液与细胞外液之间不相等，如Na+在细胞外液的浓度大于在细胞内液中的浓度，K+在细胞外液的浓度大于在细胞内液中的浓度，A错误；酶活性受温度、PH等因素的影响，内环境稳态有利于新陈代谢过程中酶促反应的正常进行，B正确；大量出汗后，血浆中抗利尿激素随细胞外液渗透压升高而增多，促进肾小管和结合管对水分的重吸收，维持体内水盐平衡，C正确；pH稳态的维持与内环境中含有HCO3-、HPO42-等离子有关，D正确。‎ ‎3.下图为反射弧结构示意图，A〜E表示反射弧中的结构，①、②表示刺激位点。下列有关叙述不正确的是 A. B将兴奋向神经（反射）中枢传递 B. 在神经肌肉接点处和C处均存在突触 C. 刺激②处可以在A处检测到电位变化 D. 刺激①处引起E收缩的过程不是反射 ‎【答案】C ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 人体神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。 分析题图：A是感受器、B是传入神经、C是神经中枢、D是传出神经、E是效应器。据此分析解答。‎ ‎【详解】A、B是传入神经，将感受器产生的兴奋传到神经中枢，A正确； B、神经肌肉接点类似于突触，神经中枢中有突触，B正确； C、在突触部位，神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后模，单向传递，所以刺激②处不能在A处检测到电位变化，C错误； D、刺激①处引起E收缩的过程没有经过完整的反射弧，不是反射，D正确。 故选：C。‎ ‎4.下图为膝跳反射示意图。下列有关说法正确的是 A. 该示意图中涉及了4个神经元，其中2个是运动（传出）神经元 B. 抑制性神经元不释放神经递质，因此对后续的神经元产生抑制作用 C. 股四头肌的收缩通过反射弧抑制了股二头肌舒张 D. 兴奋状态下神经细胞膜两侧电位表现外正内负 ‎【答案】A ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 据图分析可知，图中涉及4个神经元，1个传入神经元，1个中间神经元，2个传出神经元。‎ ‎【详解】A. 该示意图中涉及了4个神经元，其中2个是运动（传出）神经元，A正确；‎ B. 抑制性神经元会释放抑制性神经递质，对后续的神经元产生抑制作用，B错误；‎ C. 膝跳反射过程中，刺激感受器，在感觉神经元中引发了动作电位传至中枢，传出神经元兴奋并将信号传递给股四头肌并使之收缩，而抑制性中间神经元同时兴奋，结果是释放抑制性递质到突触间隙，使突触厚膜发生超极化，从而保证股二头肌不收缩，因此股四头肌的收缩不是通过反射弧抑制了股二头肌舒张，C错误；‎ D. 兴奋状态下神经细胞膜两侧电位表现为外负内正，D错误。‎ ‎5.下列关于人体及动物生命活动调节的叙述正确的是 A. 马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌减少→尿量减少 B. 马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌增加→尿量增加 C. 短时间饥饿→胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常 D. 短时间饥饿→胰高血糖素分泌减少→血糖浓度升高 ‎【答案】C ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ ‎1、马拉松长跑过程中，人体散失大量水分，并且不能及时补充水分，因此渗透压上升，抗利尿激素分泌增加，尿量减少;‎ ‎2、短时间饥饿，血糖下降，刺激胰高血糖素分泌增加，促进肝糖原分解，血糖升高，血糖浓度维持正常。‎ ‎【详解】马拉松长跑过程中，人体散失大量水分，并且不能及时补充水分，因此渗透压上升，抗利尿激素分泌增加，尿量减少，故A、B错误；短时间饥饿，血糖下降，刺激胰高血糖素分泌增加，促进肝糖原分解，血糖升高，血糖浓度维持正常，故C正确，D错误。‎ ‎6.已知图中神经元a、b与痛觉传入有关，神经元c能释放脑啡肽（具有镇痛作用）。下列判断不合理的是 ‎ A. 痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱 B. 神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量减少 C. a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体不同 D. 两种递质均引起图中突触后膜电位由内正外负变为内负外正 ‎【答案】D ‎【解析】‎ 痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱，引起下一神经元的兴奋，A项正确；神经元c兴奋释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量减少，使b不产生兴奋，则大脑皮层不会产生痛觉，B项正确；脑啡肽与a的受体结合导致膜内外电位差进一步增大，产生抑制；乙酰胆碱与b的受体结合导致膜电位由内正外负变为内负外正，产生兴奋，二者结果不同，受体不同，C项正确，D项错误。‎ ‎7.下图为人体生长激素分泌的调节示意图。细胞a分泌的激素对生长激素的分泌具有促进作用，而细胞b分泌的激素对生长激素的分泌具有抑制作用。下列叙述中不正确的是 ‎ A. 下丘脑通过血液联系生长激素的分泌 B. 细胞a与细胞b分泌的激素有拮抗作用 C. 生长激素可与多种靶细胞结合发挥作用 D. 生长激素可作用于胸腺，促进B细胞分化 ‎【答案】D ‎【解析】‎ ‎【详解】A、据图可知，下丘脑分泌的激素通过血液运到垂体处发挥作用，A项正确；‎ B、细胞a与细胞b分泌的激素作用相反，二者之间有拮抗作用，B项正确；‎ C、据图可知生长激素可作用于胸腺、软骨等多种细胞，C项正确；‎ D、胸腺是T细胞发育的场所，不是B细胞发育的场所，D项错误。‎ 故选D。‎ ‎8.有关运动员剧烈运动时体内的生理变化，下列说法正确的是 A. 细胞代谢产生的能量全部用于产热，导致体温升高 B. 抗利尿激素分泌增加，促进肾小管对水分的重吸收 C. 肌细胞无氧呼吸产生乳酸，使血浆的pH显著降低 D. 胰高血糖素分泌增加，促进肌糖原分解以升高血糖浓度 ‎【答案】B ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 运动员剧烈运动时，由于运动大量丢失水分，导致血浆渗透压升高，下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素增加，肾小管和集合管对水分的重吸收能力增强；剧烈运动时肌肉细胞通过无氧呼吸产生乳酸，但机体通过调节使血浆中的pH维持相对稳定；运动过程中消耗大量糖，但机体通过分泌胰高血糖素促进肝糖原水解，维持血糖浓度的相对稳定。‎ ‎【详解】A、细胞代谢产生的能量部分用于合成ATP，大部分以热能形式散失，A错误；‎ B、运动员剧烈运动时，抗利尿激素分泌增加，促进肾小管对水分的重吸收，B正确；‎ C、剧烈运动时机体会产生乳酸，但机体通过调节，使血浆中的pH维持相对稳定，C错误；‎ D、胰高血糖素不会促进肌糖原分解，D错误。‎ 故选B。‎ ‎9.当脊椎动物的大脑发送一个神经信号来松弛血管壁的平滑肌时，由平滑肌附近的神经释放信号分子乙酰胆碱，导致附近的上皮细胞产生NO，由它来使平滑肌松弛，使血管扩张来增强血液流动。下列相关叙述中错误的是 A. 大脑发送神经信号与神经纤维膜内外离子变化有关 B. 大脑支配上皮细胞产生NO的过程属于非条件反射 C. 接受乙酰胆碱的信号与细胞表面的受体类型有关 D. 上述生理过程的调节方式有神经调节也有体液调节 ‎【答案】B ‎【解析】‎ 大脑发送神经信号是通过电信号的方式，与神经纤维膜内外离子变化有关，A正确；大脑支配上皮细胞产生NO的过程属于条件反射，B错误；乙酰胆碱是一种兴奋型的神经递质，只能与细胞表面的特异性受体结合，C正确；上述生理过程的调节方式有神经调节也有体液调节，D正确。‎ ‎10.大豆中含有大豆异黄酮，其分子结构与人雌激素相似，进入人体后能发挥微弱的雌激素效应。下列对大豆异黄酮的推测，错误的是 A. 可缓解雌激素水平降低者的症状 B. 能与人雌激素受体特异性结合 C. 可能作用于下丘脑的雌激素受体 D. 会引起促性腺激素分泌量增加 ‎【答案】D ‎【解析】‎ 由于大豆异黄酮，其分子结构与人雌性激素相似，进入人体后能发挥微弱的雌性激素效应，故可缓解雌性激素水平降低者的症状，A正确；由于大豆异黄酮发挥微弱的雌性激素效应，因此能与人雌性激素受体特异性结合，B正确；由于雌性激素可通过反馈调节作用于下丘脑，故可能作用于下丘脑的雌性激素受体，C正确；大豆异黄酮进入人体后能发挥微弱的雌性激素效应，故能够通过反馈调节引起促性腺激素分泌量减少，D错误。‎ ‎11.图中细胞Ⅰ、Ⅱ和物质E、F的关系不可能的是（ ）‎ 选项 细胞Ⅰ 细胞Ⅱ 物质E 物质F A 下丘脑细胞 垂体细胞 促性腺激素 受体 B 浆细胞 细菌病原体 抗体 抗原 C 甲状腺细胞 下丘脑细胞 甲状腺激素 受体 D 神经元 肌肉细胞 神经递质 受体 A. A B. B C. C D. D ‎【答案】A ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 题图分析，图示含义为细胞产生的信息分子与信息分子作用的靶细胞，其中细胞Ⅰ是释放信号的细胞，E是细胞Ⅰ产生的信息分子，细胞Ⅱ是信息分子E作用的靶细胞膜，物质F是细胞Ⅱ表面的受体。‎ ‎【详解】A、若细胞是下丘脑细胞，细胞Ⅱ是垂体细胞，信息分子E应该是促激素释放激素不是促激素，A错误；‎ B、若细胞Ⅰ是浆细胞，Ⅱ是细菌病原体，浆细胞产生信息分子抗体作用于细菌病原体上的抗原， B正确；‎ C、若细胞Ⅰ是甲状腺细胞，细胞Ⅱ是下丘脑细胞，甲状腺细胞合成并分泌的信息分子E甲状腺激素，作用于下丘脑细胞的细胞膜上的特异性受体，进而抑制甲状腺细胞的分泌活动，C正确；‎ D、若细胞Ⅰ是神经元细胞，细胞Ⅱ是肌肉细胞，细胞I释放的神经递质作用于肌肉细胞表面的受体，从而将兴奋传递下去，D正确。‎ 故选A。‎ ‎12.下列关于人体内环境与稳态的叙述，正确的是 A. 浆细胞能够特异性识别抗原 B. 饥饿时，血液流经肝脏后血糖浓度会升高 C. 寒冷环境下机体通过各种途径减少散热，使散热量低于炎热环境 D. 肾小管细胞和下丘脑神经分泌细胞能够选择性表达抗利尿激素受体基因 ‎【答案】B ‎【解析】‎ ‎【详解】浆细胞不能识别抗原，A错误；‎ 饥饿时，肝糖原分解成葡萄糖，进入血液形成血糖，因此血液流经肝脏时血糖浓度会升高，B正确；‎ 寒冷环境下人体体温保持相对稳定，产热量和散热量都增加，故寒冷环境中产热量高于炎热环境中的产热量，C错误；‎ 抗利尿激素作用于肾小管和集合管，则其上含有抗利尿激素受体，即其细胞选择性表达抗利尿激素受体基因，下丘脑神经分泌细胞合成并分泌抗利尿激素，不能受其调控，则下丘脑神经分泌细胞中不能表达抗利尿激素受体基因，D错误。‎ ‎【点睛】本题主要考查内环境和稳态的相关知识，要求学生理解免疫调节过程中具有特异性识别功能的细胞，理解血糖平衡调节的过程，理解体温调节的相关过程。‎ ‎13.在小鼠大脑海马区的传入纤维上施加强刺激后几小时内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过强刺激处理时髙2—3倍，这一现象可能的机制如下图所示，对此理解错误的是 A. 突触后膜上N受体被激活后，Ca2+以协助扩散方式进入胞内 B. 胞内Ca2+与钙调蛋白共同作用，改变C酶空间结构 C. 突触前膜释放谷氨酸，通过突触后膜受体进入胞内 D. C酶被激活后促进胞内A受体转移至细胞膜上 ‎【答案】C ‎【解析】‎ 分析图解可知看出，突触后膜外的Ca2+浓度高，膜内Ca2+的浓度低，并且其运输需要借助于细胞膜上的N受体，因此运输方式属于协助扩散，A正确；图中显示，Ca2+进入细胞后与钙调蛋白共同作用，使C酶的空间结构发生改变，由球形变成多边形，C酶被激活，B正确；据图分析可知，谷氨酸由突触前膜释放后，作用于突触后膜上的受体，并没有进入细胞内，C错误；据图分析可知，C酶被激活后促进胞内A受体转移至细胞膜上，D正确。‎ ‎14.人体对病原菌具有一定的防御功能，下列叙述错误的是 A. 唾液中的溶菌酶可杀死病原菌 B. 口腔黏膜对病原菌有一定的屏障作用 C. 吞噬细胞对多种病原菌具有吞噬作用 D. B细胞对病原菌的免疫应答属于细胞免疫 ‎【答案】D ‎【解析】‎ ‎【详解】唾液中的溶菌酶的主要作用是水解病原菌，A正确； 口腔黏膜对病原菌的作用是一道物理屏障，B正确； 吞噬细胞不具有特异性识别作用，对多种病原菌具有吞噬作用，C正确； B细胞对病原菌的免疫应答属于体液免疫，D 错误。 故选D。 ‎ ‎15. 下列关于细胞免疫的叙述，错误的是( )‎ A. 效应T细胞可以产生抗体 B. 细胞免疫主要消灭侵入人体细胞内部的病原体 C. 人体抵御流感病毒主要依靠细胞免疫 D. 进行细胞免疫时，抗原需要被巨噬细胞摄取和处理 ‎【答案】A ‎【解析】‎ ‎【详解】浆细胞产生抗体，效应T细胞与靶细胞结合，行使细胞免疫，A错误；‎ 细胞免疫通过消灭靶细胞，暴露抗原，B正确；‎ 病毒通常会进入细胞，需要细胞免疫来消灭，C正确；‎ 体液免疫和细胞免疫，抗原都被巨噬细胞摄取和处理，D正确。‎ 故选A。‎ ‎【点睛】本题考查免疫相关知识，意在考查考生能理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系，形成知识的网络结构能力。‎ ‎16.某流感病毒侵入人体细胞后，可能会引起的免疫反应有（ ）‎ A 人体主要由吞噬细胞特异性吞并消灭该病毒 B. 人体主要通过加强细胞呼吸来抵御该病毒 C. 效应T细胞与宿主细胞接触并使其裂解 D. 浆细胞分泌抗体与该病毒结合形成沉淀 ‎【答案】C ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ ‎1.流感病毒侵入人体细胞后，首先引起细胞免疫，细胞免疫过程的效应T细胞与靶细胞接触，能激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞裂解死亡；此时抗原将失去藏身之所，体液免疫中的抗体就会消灭抗原；‎ ‎2.B淋巴细胞接受抗原刺激后增殖、分化形成浆细胞，浆细胞产生抗体，抗体与抗原特异性结合阻止内环境中的病原体的进一步传播；‎ ‎3.效应T 细胞的作用是与靶细胞密切接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞裂解、死亡，释放出其中的抗原。‎ ‎【详解】A、吞噬细胞能够吞噬流感病毒，但是不具有特异性，A错误； B、人体主要通过加强细胞免疫来抵御该病毒，B错误； C、流感病毒侵入人体细胞后引起的是细胞免疫，细胞免疫过程产生的效应T细胞与靶细胞接触，使靶细胞裂解死亡， C正确； D、抗原在细胞内引起的是细胞免疫，而浆细胞分泌抗体是体液免疫，D错误。‎ 故选C。‎ ‎17.下图所示实验能够说明 ‎ ‎ A. 病毒抗原诱导B细胞分化的作用 B. 浆细胞产生抗体的作用 C. 病毒刺激淋巴细胞增殖的作用 D. 效应T淋巴细胞的作用 ‎【答案】D ‎【解析】‎ 分析】‎ 据图分析，LCM病毒感染小鼠，产生特异性免疫，分离出淋巴细胞，加入被LCM病毒感染的51Cr标记的同种小鼠细胞（靶细胞），能检测到上清液中含有放射性，说明效应T细胞使得靶细胞裂解。‎ ‎【详解】当小鼠感染病毒后，由于病毒寄生在宿主细胞内，所以进行细胞免疫，产生效应T细胞．把效应T细胞与被病毒感染的小鼠细胞混合培养，测定上清液的放射性，最终能说明效应T细胞能与靶细胞密切接触，诱导靶细胞细胞凋亡，最终使病毒暴露在细胞外．‎ 故选D。‎ ‎【点睛】关键：被病毒感染同种小鼠细胞和淋巴细胞放在一起，4小时候测定上清液中同位素的释放量，显然是靶细胞破裂了，这只能是效应T细胞的作用。‎ ‎18.埃博拉出血热是由埃博拉病毒（EBOV）侵染引起的，科学研究发现EBOV易变异。下列有关人体对抗EBOV的叙述，错误的是 A. 巨噬细胞在对抗EBOV的特异性反应和非特异性反应中均发挥作用 B. 抗EBOV抗体与EBOV结合，可使EBOV失去进入宿主细胞的能力 C. 细胞免疫产生的效应T细胞可识别并消灭被EBOV侵染的细胞 D. 被EBOV感染后，人体只能产生一种抗EBOV的特异性抗体 ‎【答案】D ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 巨噬细胞参与第二道防线和特异性免疫，在非特异性免疫和特异性免疫中都起重要作用，主要作用是吞噬病原体，暴露抗原；抗体是免疫球蛋白，抗体免疫的主要目标是细胞外的病原体和毒素，当这些病原体和毒素在组织和体液中自由地循环流动时，抗体与这类细胞外的病原体和毒素结合，致使病毒一类的抗原失去进入寄主细胞的能力。细胞免疫中，主要依靠效应T细胞识别嵌有抗原—MHC复合体的细胞（已被感染的体细胞或癌细胞）并消灭之。‎ ‎【详解】A、巨噬细胞可以暴露出EBOV病毒特有的抗原，在对抗EBOV的特异性反应和非特异性反应中均起作用，A正确；‎ B、体液免疫中抗EBV抗体与EBV特异性结合，从而使EBOV失去进入宿主细胞的能力，B正确；‎ C、细胞免疫产生的效应T细胞可识别并与被EBV侵染的细胞密切接触，使其裂解死亡，C正确；‎ D、埃博拉病毒（EBOV）易变异，可能有多种突变体，故被EBOV感染后，人体可能产生多种抗EBV的特异性抗体，D错误。‎ 故选D。‎ ‎19.吞噬细胞和淋巴细胞都属于免疫细胞，下图是它们间相互作用的部分模式图，相关叙述正确的是 A. 物质Ⅰ具有促进细胞D增殖分化的作用 B. 物质Ⅰ和物质Ⅱ都属于免疫活性物质 C. 细胞A能够对病毒进行特异性识别 D. 细胞B和C在体液免疫和细胞免疫中都发挥作用 ‎【答案】B ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 由图分析可知：细胞A为吞噬细胞，细胞B为T淋巴细胞，细胞C为淋巴B细胞，细胞D为浆(效应B)细胞。物质Ⅰ为淋巴因子，物质Ⅱ为抗体。‎ ‎【详解】物质Ⅰ为淋巴因子，能促进细胞C增殖分化为细胞D浆细胞，浆细胞不具有增殖能力，A错误；物质Ⅰ为淋巴因子，物质Ⅱ为抗体都属于免疫活性物质，B正确；细胞A为吞噬细胞不能对病毒进行特异性识别，C错误；细胞B为T淋巴细胞，细胞C为B淋巴细胞，T细胞在体液免疫和细胞免疫中发挥作用，而B淋巴细胞只在体液免疫中发挥作用，D错误。‎ ‎20.下列关于人体免疫的叙述中，不正确的是 ‎①切除胸腺后，人体细胞免疫和体液免疫功能都受到严重影响 ‎②人体产生对花粉、牛奶等物质的过敏反应属于自身免疫病 ‎③大面积烧伤病人易发生感染，主要由于非特异性免疫功能减弱 ‎④抗体与某些单细胞病菌结合抑制其繁殖属于细胞免疫 A. ②④ B. ①② C. ②③ D. ①④‎ ‎【答案】A ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ ‎1、人体的三道防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用；第二道防线是体液中的杀菌物质--溶菌酶和吞噬细胞；第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的。其中第一、二道防线是人人生来就有的，能对多种病原体起作用，是非特异性免疫；第三道防线是出生后才有的，只能对特定的病原体有防御作用，是特异性免疫。‎ ‎2、体液免疫和细胞免疫的具体过程：‎ ‎3、免疫失调引起的疾病：（1）过敏反应：指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，引起过敏反应的物质叫做过敏原，如花粉、油漆、鱼虾等海鲜、青霉素、磺胺类药物等（因人而异）。（2）自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，举例：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。（3）免疫缺陷病是指由于机体免疫功能不足或缺乏而引起疾病，一类是由于遗传而使机体生来就有的先天性免疫缺陷病；一类是由于疾病和其他因素引起的获得性免疫缺陷病，如艾滋病。‎ ‎【详解】切除胸腺后，T细胞无法成熟，T细胞参与细胞免疫和体液免疫，故人体细胞免疫和体液免疫功能都受到严重影响，①正确；过敏反应：指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，引起过敏反应的物质叫做过敏原，如花粉、油漆、鱼虾等海鲜、青霉素、磺胺类药物等（因人而异）。自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，故人体产生对花粉、牛奶等物质的过敏反应属于免疫失调病，②错误；人体第一道防线是指皮肤和黏膜，大面积烧伤病人皮肤损坏，故易发生感染，主要由于非特异性免疫功能减弱，③正确；抗体与某些单细胞病菌结合抑制其繁殖属于体液免疫，④错误；综上所述②④错误，故选A。‎ ‎【点睛】本题考查人体免疫系统在维持稳态中的作用的知识，考生识记人体免疫系统的组成、明确体液免疫和细胞免疫的具体过程、掌握艾滋病的致病机理是解题的关键。‎ 二、非选择题 ‎21.下图表示兴奋通过神经骨骼肌接头引起肌肉收缩的部分过程，当乙酰胆碱（Ach）作用于A（Ach受体兼Na＋通道）时，产生动作电位；当兴奋传导至B时，C（Ca2＋通道）打开，肌质网中Ca2＋释放，引起肌肉收缩。请据图回答下列问题：‎ ‎（1）图中神经骨骼肌接头属于反射弧中________的组成部分，当Ach作用于A时，在骨骼肌细胞内________（选填“能”或“不能”）检测到Ach，此时骨骼肌细胞产生动作电位，膜外发生的电位变化为______________。‎ ‎（2）已知神经骨骼肌接头上存在分解Ach的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用。可推测有机磷农药中毒后，肌肉会出现________症状。‎ ‎（3）Ca2＋通过_________的方式从肌质网释放到细胞质中，引起肌肉收缩。已知细胞外Ca2＋对Na＋存在膜屏障作用，使Na＋内流减少。若血钙含量偏高，肌肉会出现________症状。‎ ‎【答案】 (1). 效应器 (2). 不能 (3). 正电位变为负电位 (4). 持续收缩 (5). 易化扩散（协助扩散） (6). 肌无力(肌肉不能正常收缩)‎ ‎【解析】‎ 试题分析：兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成；神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的；突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变。‎ ‎（1）由题意知，图表示兴奋通过神经-骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程，效应器是指由传出神经及其所支配的肌肉或腺体，所以神经-骨骼肌接头属于反射弧中效应器的组成部分；由于Ach作用于A突触后膜表面的受体，所以骨骼肌细胞内不会检测到Ach；此时Na+内流，其膜电位变为外负内正，因此膜外电位变化为由正变负。‎ ‎（2）有机磷农药中毒后，分解Ach的胆碱酯酶的活性降低，Ach的分解受到抑制，Ach持续作用于骨骼肌细胞膜上的受体，引起肌肉持续收缩症状。‎ ‎（3）Ca2＋通过协助扩散的方式从肌质网释放到细胞质中，引起肌肉收缩；已知细胞外Ca2＋对Na＋存在膜屏障作用，使Na＋内流减少，因此若血钙含量偏高，使Na＋内流减少，引起肌无力症状。‎ ‎【点睛】‎ 解答本题的关键是突触的结构和传递兴奋的机理，明确神经递质作用于突触后膜上的受体，并没有进入到突触后神经元细胞内。‎ ‎22.瘦素是一种蛋白质类激素，可作用于下丘脑，调节人的食欲．其作用机理如图所示．请据图分析回答：‎ ‎（1）瘦素合成后，以_____的方式分泌出细胞，通过_____运输至下丘脑，并与靶细胞上的_____结合．‎ ‎（2）人体内脂肪含量偏高时，瘦素释放量增加，引起神经元A兴奋，神经元B受抑制，使信号分子x与y的比值_____，从而使饱中枢兴奋；同时使信号分子z的释放，饥中枢受抑制，降低人的食欲．大多数肥胖者血液中瘦素水平没有降低，推测其体内_____，从而使_____食欲失去控制．‎ ‎（3）当人体大量进食后，胰岛素的分泌量增加，促进细胞_____葡萄糖并将其转变为脂肪．据此判断，当瘦素对胰岛素的分泌具有_____作用时，才可维持体内脂肪含量的稳定．‎ ‎【答案】 (1). 胞吐 (2). 体液（血液） (3). 特异性受体 (4). 增加 (5). 减少 (6). 瘦素的受体失去功能（瘦素无法运输到下丘脑、血液中存在瘦素抑制剂） (7). 吸收（摄取） (8). 抑制 ‎【解析】‎ ‎【详解】（1）瘦素是一种蛋白质类激素，瘦素的化学本质是蛋白质，蛋白质分泌到细胞外的方式是胞吐，激素随体液（血液）运送到全身各处，但只与靶细胞上的特异性受体结合，作用于靶细胞或靶器官。‎ ‎（2）结合题图和以上分析知，人体内脂肪含量偏高时，瘦素释放量增加，引起神经元A兴奋，神经元B受抑制，使信号分子X与Y的分泌量会分别增加和减少，所以X和Y的比值会增加，从而使饱中枢兴奋；同时使信号分子z 的释放也减少，饥中枢受抑制，降低人的食欲；激素调节一般为（负）反馈调节，大多数肥胖者血液中瘦素水平没有降低，推测最可能的原因是其体内瘦素的受体失去功能（瘦素无法运输到下丘脑、血液中存在瘦素抑制剂），从而使食欲失去控制。‎ ‎（3）当人体大量进食后，人体的血糖浓度会在一定范围内升高，此时胰岛素的分泌量增加，促进细胞吸收（摄取）葡萄糖并将其转变为脂肪，据此判断，当瘦素对胰岛素的分泌具有抑制作用时，才可维持体内脂肪含量的稳定。‎ ‎23.布氏田鼠是生活在寒冷地带的一种非冬眠小型哺乳动物。如图为持续寒冷刺激下机体调节褐色脂肪组织细胞(BAT细胞)产热过程的示意图。请分析回答：‎ ‎（1）寒冷刺激一方面使下丘脑部分传出神经末梢释放__________________，该生理活动 的结构基础是________。此过程还会使BAT细胞中cAMP增加，在其作用下，部分脂肪分解，其产物进入线粒体参与细胞呼吸。另一方面寒冷刺激还能使下丘脑合成并释放________________的量增加，最终导致体内甲状腺激素的量增加。‎ ‎（2）UCP1基因的表达要经过____________过程实现，BAT细胞内的_____________能促进该基因的表达。‎ ‎（3）有氧呼吸过程中大量ATP的合成是在____________完成的，该结构富含ATP合成酶，能在跨膜H＋浓度梯度的推动下合成ATP。在BAT细胞中，UCP1蛋白能增大该结构对H＋的通透性，消除H＋梯度，无法合成ATP，使有氧呼吸的最后阶段释放出来的能量全部变成________________。‎ ‎（4）综上所述，在持续寒冷的环境中，布氏田鼠通过________________调节，最终引起BAT细胞中______________和______________，实现产热增加，维持体温的稳定。‎ ‎【答案】 (1). 神经递质(递质) (2). 反射弧 (3). 促甲状腺激素释放激素 (4). 转录和翻译 (5). 甲状腺激素和cAMP (6). 线粒体内膜 (7). 热能 (8). 神经调节和体液(神经系统和内分泌系统) (9). 脂肪分解增加 (10). ATP合成减少 ‎【解析】‎ ‎【详解】（1）由图可知传出神经释放的是神经递质，该神经递质是去甲肾上腺素，神经调节的基础是反射弧。寒冷刺激还可以刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，作用于垂体，使垂体释放促甲状腺激素，然后作用于甲状腺释放甲状腺激素，甲状腺激素作用于组织细胞，加快氧化分解产热量增加，以维持体温相对稳定。‎ ‎（2）基因的表达都要经过转录和翻译两个过程。由图可知BAT细胞内的甲状腺激素和cAMP都能促进细胞核内UCP-1基因的表达。‎ ‎（3）有氧呼吸分为三个阶段，其中在线粒体内膜进行的有氧呼吸的第三阶段释放的能量最多。如果在该阶段无法合成ATP，使有氧呼吸的最后阶段释放出来的能量全部变成热能，以维持体温相对稳定。‎ ‎（4）由图可知布氏田鼠在寒冷环境中维持体温相对稳定过程中既有神经调节又有体液调节，最终引起的是脂肪分解增加，而有氧呼吸中ATP合成减少都以热能形式散失来维持体温相对稳定。‎ ‎【点睛】本题考查体温调节相关知识，意在考察考生对知识点的理解和对图形分析及把握知识点间内在联系综合运用能力。‎ ‎24.目前我国糖病患病率已高达9．7%，部分患者的病因与胰岛B细胞受损有关，下图表示胰岛B细胞分泌胰岛素的过程。‎ ‎（1）当细胞外液葡萄糖浓度升高，葡萄糖以_________方式被转运到胰岛B细胞内参与___________过程，使细胞中ATP/ADP比值上升，进而关闭ATP敏感的K+通道导致Ca2+进入细胞，Ca2+浓度的上升促进含有胰岛素的囊泡___________，最终释放胰岛素。‎ ‎（2）胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）是一种自身免疫病。为验证单核巨细胞释放的白细胞介素IL-1β对胰岛B细胞的损伤效应，科研人员进行了如下实验。‎ 组别 胰岛B细胞 IL-1β FDP 基础胰岛素水平 高糖胰岛素水平 线粒体酶活性 NO A组 ‎+‎ ‎-‎ ‎-‎ ‎426‎ ‎205‎ ‎100‎ ‎85‎ B组 ‎+‎ ‎237‎ ‎90‎ ‎46‎ ‎458‎ C组 ‎+‎ ‎359‎ ‎171‎ ‎85‎ ‎187‎ ‎（注：FDP对胰岛B细胞有明显的保护功能：+代表加入。-代表不加）‎ ‎①请在表中相应空格处填写“+”或“-”将实验步骤补充完整_______‎ ‎②由表中倍息推测，在糖尿病人体内，I L-1β通过与胰岛B细胞表面的__________结合，导致NO合成酶基因异常表达，NO含量________ ，诱导胰岛B细胞损伤；同时NO影响___________________，使得ATP生成减少，导致胰岛素分泌异常。‎ ‎（3）针对上述IDDM患者，提出两种合理的治疗方案：_______________________________‎ ‎【答案】 (1). 协助扩散 (2). 细胞呼吸 (3). 移动并与细胞膜融合 (4). ‎ 组别 胰岛B细胞 IL-1β FDP 基础胰岛素水平 高糖胰岛素水平 线粒体酶活性 NO A组 ‎+‎ ‎-‎ ‎-‎ ‎426‎ ‎205‎ ‎100‎ ‎85‎ B组 ‎+‎ ‎+‎ ‎-‎ ‎237‎ ‎90‎ ‎46‎ ‎458‎ C组 ‎+‎ ‎+‎ ‎+‎ ‎359‎ ‎171‎ ‎85‎ ‎187‎ ‎ (5). 特异性受体 (6). 升高 (7). 影响线粒体酶的活性 (8). ①抑制IL-1β释放或作用；②)抑制NO合成酶合成或发挥作用；③补充FDP等能保护胰岛B细胞的物质；④补充胰岛素；⑤基因治疗等（任选两项即可）‎ ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 机体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B 细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。‎ ‎【详解】（1）当细胞外液葡萄糖浓度升高且高于细胞内葡萄糖浓度时，葡萄糖顺浓度梯度以协助扩散的方式被转运到胰岛B细胞内，图中显示，葡萄糖参与细胞呼吸过程，使细胞中ATP/ADP比值上升，进而关闭ATP敏感的K+通道导致Ca2+进入细胞，Ca2+浓度的上升促进含有胰岛素的囊泡移动并与细胞膜融合，通过胞吐方式释放胰岛素。‎ ‎（2）为验证单核巨细胞释放的白细胞介素IL-1β对胰岛B细胞的损伤效应，根据单一变量原则，A组为对照组，不加白细胞介素IL-1β，而B、C组都应加入白细胞介素IL-1β。FDP对胰岛B细胞有明显的保护功能，C组胰岛素水平高于B组，说明C组胰岛B细胞得到了有效的保护，所以B组加入了FDP， ‎ ‎ ①表中相应空格处填写“+”或“-”如下 组别 胰岛B细胞 IL-1β FDP 基础胰岛素水平 高糖胰岛素水平 线粒体酶活性 NO A组 ‎+‎ ‎-‎ ‎-‎ ‎426‎ ‎205‎ ‎100‎ ‎85‎ B组 ‎+‎ ‎+‎ ‎-‎ ‎237‎ ‎90‎ ‎46‎ ‎458‎ C组 ‎+‎ ‎+‎ ‎+‎ ‎359‎ ‎171‎ ‎85‎ ‎187‎ ‎②根据表中倍息推测，在糖尿病人体内，白细胞介素IL-1β通过与胰岛B细胞表面的特异性受体结合，导致NO合成酶基因异常表达，NO含量含量增多，诱导胰岛B细胞损伤，同时NO影响线粒体酶的活性，使得ATP生成减少，导致胰岛素分泌异常，从而表现糖尿病。‎ ‎（3）因为IL-1β和NO合成酶都可以损伤胰岛B细胞，FDP可以保护胰岛B细胞，故可采用的方法有：①抑制IL-1β释放或作用；②)抑制NO合成酶合成或发挥作用；③补充FDP等能保护胰岛B细胞的物质；④补充胰岛素；⑤基因治疗等。‎ ‎【点睛】熟知人体内血糖平衡调节过程是解答本题的关键！要求考生能够联系所学知识利用题目中的信息按照单一变量原则进行分析、推理、综合来正确解答本题。‎ ‎25.2018年诺贝尔生理学和医学奖授予了“负性免疫调节治疗癌症的疗法”的发现，这与2011年利用树突状细胞开发疫苗治疗癌症”获同样奖项的发现，均是基于人类对免疫功能和肿瘤相关机制的分析为基础研究突破。下面是两项成果部分研究内容。‎ ‎（1）根据图1分析，树突状细胞将肿瘤特异性抗原信息________ 给T细胞后，激活T细胞的_______ 过程，产生的____________会最终将肿细胞裂解。‎ ‎（2）为了使患者体内的树突状细胞能够“表达”肿瘤抗原，研究者的具体做法是将__________ 注入从患者体内取出的树突状细胞内，再将成熟表达抗原的树突状细胞_________________，实现利用人体自身的免疫系统成员树突状细胞治疗癌症的作用。‎ ‎（3）根据图2分析，T细胞活化后到达癌组织区域，会借助细胞表面____________分子识別肿瘤细胞的MHC分子，T胞表面的程序性死亡受体的PD-1分子一旦被PD-L1激活，将启动自身的凋亡程序，这一识别作用将使肿瘤细胞______________________。依据这一发现，科研人员研制了两种特异性极强的靶向药物，尝试分析两种药物的抗肿瘤机理___________________________。‎ ‎【答案】 (1). 呈递 (2). 增殖分化 (3). 效应T细胞 (4). 肿瘤细胞RNA或者肿瘤抗原 (5). 重新输入患者体内 (6). TCR (7). 无法被T细胞识别和杀灭，从而使肿瘤细胞逃脱免疫监视。 (8). ‎ PD-1抑制剂或PD-L1抑制剂，以阻止PD-1分子与肿瘤细胞的PD-L1的特异性结合。‎ ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 免疫系统具有防卫、监控和清除功能，如发现并清除异物、外来病原微生物，也能监控并清除人体内衰老、凋亡细胞和癌变细胞，以维持内环境稳态的维持。‎ 细胞免疫的过程。‎ ‎【详解】（1）根据图1分析，树突状细胞可以“表达”肿瘤抗原，将肿瘤特异性抗原信息呈递给T细胞；T细胞被激活，接着T细胞迅速增殖分化产生效应T细胞，攻击肿瘤细胞，最终导致肿细胞裂解。‎ ‎（2）为了使患者体内的树突状细胞能够“表达”肿瘤抗原，根据图示可知，研究者的具体做法是将肿瘤细胞RNA或者肿瘤抗原注入树突状细胞，然后将表达了肿瘤抗原的树突状细胞重新输入患者体内，实现利用人体自身的免疫系统成员树突状细胞治疗癌症的作用。‎ ‎（3）根据图2分析可知，T细胞表面的TCR可以特异性识别肿瘤细胞的MHC分子。PD-1分子是T细胞表面的程序性死亡受体，与肿瘤细胞的PD-L1结合后会启动T细胞的凋亡程序，而T细胞的凋亡会使得肿瘤细胞无法被T细胞识别和杀灭，从而使肿瘤细胞逃脱免疫监视。为了避免T细胞凋亡，就必须防止T细胞的PD-1分子与肿瘤细胞的PD-L1结合，所以科研人员研发了PD-1抑制剂或PD-L1抑制剂，以阻止PD-1分子与肿瘤细胞的PD-L1的特异性结合。‎ ‎【点睛】熟知免疫系统的功能是解答本题的关键！能够提取图中有用信息进行分析、推理和综合是解答本题的另一关键！‎ ‎26.艾滋病是由HIV（RNA病毒）引起的一种致死率极高的恶性传染病，目前单纯依靠药物无法完全治愈。下图是HIV感染T细胞的过程，请回答问题：‎ ‎（1）由图可知，HIV进入人体后，特异性识别靶细胞表面的________并在CCR5的帮助下与靶细胞膜融合，体现了细胞膜具有一定的___________。 HIV向胞内注入__________及能催化②过程的__________以周围游离的4种脱氧核糖核苷酸为原料合成相应产物。产物通过核膜上的___________（结构）进入细胞核并整合到基因组上。当靶细胞被激活后，整合的DNA会指导合成HIV的___________进行组装，释放出的子代HIV进而感染健康细胞。‎ ‎（2）研究结果显示CD4分子是T细胞正常行使功能所必需的，CCR5不是其必需的 ‎①科研人员为了阻止HIV对T细胞的侵染，提出可利用基因编辑技术（改变特定DNA片段碱基序列的一种生物技术）使___________ （填CD4或CCR5）基因丧失功能 ‎②构建人源化免疫系统的模型小鼠若干，平均随机分成甲、乙两组，分别注射等量的HIV。当HIV在小鼠体内达到一定水平时，甲组注射一定量未经基因编辑的T细胞，乙组注射等量经过基因编辑的T细胞，结果如下图。 ‎ 由图可知，注射T细胞时间为感染病毒后第_______周。从第6周开始，与甲组相比，乙组小鼠体内的病毒载量__________，推测原因可能是______________， 体液中的HIV被抗体结合。此实验结果说明________‎ ‎（3）基因编辑技术日趋成熟并逐步应用于医学实践。日前某些科学家基因编辑技术改造人体胚胎细胞中的关键基因以达到预防艾滋病的目的，请对此事件说明你的观点及述理由______________________________。‎ ‎【答案】 (1). 受体(CD4) (2). 流动性 (3). RNA (4). 逆转录酶 (5). 核孔 (6). RNA和蛋白质 (7). CCR5 (8). 2 (9). 明显下降 (10). 原有靶细胞被侵染后裂解导致HIV释放，而HIV不能侵染经过基因编辑的细胞。 (11). 经过基因编辑改造后的细胞，可有效抵御HIV侵染 (12). 支持，将先进且日趋成熟的技术应用于医学实践，从而达到了治病、防病的目的。（不支持，不认同细胞的基因改造，另外担忧技术不成熟，有潜在的风险等，改造的细胞对象分化水平越低，潜在风险越高）‎ ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ ‎【详解】（1）由图可知，HIV进入人体后，特异性识别细胞表面的CD4，并在CCRS的帮助下与靶细胞膜融合，这依赖细胞膜的结构特性，即具有一定的流动性；病毒侵染宿主细胞时将核酸注入宿主细胞，HIV是RNA病毒，在宿主细胞能不能自我复制，需要逆转录成DNA才能进行遗传物质的复制，②过程是以RNA为模板合成DNA的逆转录过程，该过程是以宿主细胞内游离的4种脱氧核苷酸为原料，在HIV向胞内注入RNA及能催化该过程的逆转录酶的作用下完成的。合成的DNA可以通过核孔进入细胞核并整合到基因组上，当靶细胞被激活后，整合的DNA会指导合成HIV的蛋白质外壳和RNA，然后再进行组装合成子代HIV，释放出的子代HIV进而感染健康细胞。‎ ‎（2）①根据题干，CD4分子是T细胞正常行使功能所必需的，CCR5‎ 不是其必需的，因此，为了阻止HIV对T细胞的侵染，科研人员提出可利用基因编辑技术来改造T细胞的相关基因，根据分析可知应保留CD4基因而使CCR5基因丧失功能。‎ ‎②如图所示，注射T细胞后HIV载入量会增加，故注入时间为感染病毒后第2周；从第6周开始，乙组小鼠体内的病毒载量减少，而甲组在增加，结合以上分析，HIV只有在靶细胞同时存在CD4和CCR5才能侵染细胞，故原因可能是原有靶细胞被侵染后裂解导致HIV释放，而HIV不能侵染经过基因编辑的细胞，并且体液中的HIV与抗体结合，使病毒载入量减少。这一结果说明经过基因编辑改造后的细胞，由于CCR5受体的缺失，HIV不能完成对T细胞的侵染，从而有效的抵御HIV。 （3）基因编辑技术日趋成熟并逐步应用于医学实践。日前某些科学家基因编辑技术改造人体胚胎细胞中的关键基因以达到预防艾滋病的目的，开放性表述，只要论点和论据相呼应，并且符合生物学道理即可，如支持，将先进且日趋成熟的技术应用于医学实践，从而达到了治病、防病的目的。（不支持，伦理道德，改造的细胞对象分化水平越低，潜在风险越高。）‎ ‎【点睛】能够辨析图中信息并能利用图中相关的信息结合所学知识进行分析、推理和综合是解答该题的关键！‎ ‎27.科普阅读 ‎2019年诺贝尔生理学成医学奖授予 Kaelin、 Ratcliffe、 Semenza，以表彰他们革命性地发现让人们理解了细胞在分子水平上感受氧气的基本原理。主要是通过对低氧诱导因子HF水平调节机制进行深入研究。HIF-1这种蛋白由HF‎-1a与HF-1p（别名：ARNT）组合而成，具体的调节机制如图 当氧气水平较低时（缺氧），HF-10就能被保护免于被降解，在细胞核中与HIF-1B（别名：ARNT）结合，开启EPO、vEGF、GUT等基因的表达（1）：在正常氧气水平下HF1能技蛋白体快速降解（2）：氧气能通过将基基团添加到HF‎-1a上来调节降解过程（3）VHL蛋白能够识别井形成一个携带HIF‎-1a的复合体，从而以一种氧气依赖性的方式来对其进行降解（4）长期处在低氯环境中时，肾脏合成激素一促红细胞生成素（EPO），刺激骨能制造更多的红细胞。血管内皮生长因子（vEGF ‎）在低氧环境下，在体内诱导血管新生。葡萄糖通过位于血脑屏障上的毛细血管内皮细胞膜上的葡萄糖转运体GUUT-1转运入脑。‎ 二十世纪中叶，研究人员发现一类遗传性肿病人有着共同的特征：VEGF和EPO等素水平极高，如间始终受到了低氧刺激一样，在这些激素的作用下，他们大都患有不阿部位的血管瘤，或是肾癌。科学家们通过基因的定位和测序，最终确定了与这一疾病相关的基因，并命名为VHL基因。VHL基因突变所导致的遗传性肿瘤病称为VHL病。‎ 肿瘤是细胞不断增殖的结果，肿瘤区域正是一个低氧区，这个区域会出现大量的VEGF和GUT1等物质，肿瘤恶性化的一个重要标志就是生血管，这是与癌细胞对低氧的感知与响应的结果。‎ ‎（1）据图分析HF‎-1a被降解需要______________________________________ （条件）‎ ‎（2）EPO被应用于临床，医治与贫血相关的多种疾病。在上个世纪末，EPO有了个不那么光彩的应用方向一兴奋剂。通过注射EPO，运动员的身体就会合成更多红细胞，提高供氧能力，从而提高肌肉的输出功率，EPO参与的调节属于______________ 调节。‎ ‎（3）适应高原生活的人，体内EPO和GLUT1等物质增多，保证大脑对_____________的需求。‎ ‎（4）VHL病是由于VHL基因突变，合成的异常VHL蛋白，HF‎1a无法被降解，______________________，导致肿瘤发生 ‎（5）本研究的意义之一未来科学家可以研制药物降低癌细胞内__________ 的含量抑制肿瘤增殖达到治疗的目的。‎ ‎【答案】 (1). 常氧、脯氨酸羟化酶、VHL和蛋白酶体 (2). 体液（激素） (3). 能量（营养和氧气） (4). 较多的HF‎-1a进入细胞核内，在细胞核中与ARNT结合，开启EPO、vEGF、GUT等基因的表达， (5). HF‎-1a ‎【解析】‎ ‎【分析】‎ 根据题意和识图分析可知，在正常氧条件下，HF‎-1 a在脯氨酸羟化酶、蛋白酶体和VHL的作用下被降解；而在缺氧条件下，HF‎-1a通过核孔进入细胞核内，促进EPO基因的表达，而使促红细胞生成素（EPO） 增加，使得细胞适应低氧环境。‎ 基因能控制蛋白质的合成，DNA指导mRNA的合成称为转录，以mRNA为模板合成蛋白质称为翻译。‎ ‎【详解】（1）由分析可知， HF‎-1a在正常的氧气条件下，在脯氨酸羟化酶、VHL和蛋白酶体的参与下被降解，据此可知HF‎-1a被降解需要需要的条件有正常氧、脯氨酸羟化酶、VHL 和蛋白酶体。‎ ‎（2）题意显示EPO是肾脏合成的激素，即促红细胞生成素，EPO随体液传送作用于骨髓，刺激骨髓合成更多红细胞，提高供氧能力，从而提高肌肉的输出功率，由此可见EPO给骨髓传递了调节骨髓生产红细胞的能力，该调节过程属于体液（激素）调节。‎ ‎（3）长期处在低氧环境中时，肾脏合成激素一促红细胞生成素（EPO），刺激骨能制造更多的红细胞，以适应缺氧环境（高原环境），同时，位于血脑屏障上的毛细血管内皮细胞膜上的葡萄糖转运体GUUT-1增多，将更多的葡萄糖转运入脑，这样就保证了大脑在缺氧条件下对能量的需求。‎ ‎（4）VHL病是由于VHL基因突变，合成的异常VHL蛋白，异常VHL蛋白无法识别并形成一个携带HF‎-1a的复合体，最终导致降解HF‎-1a无法被降解，较多的HF‎-1a进入细胞核内，在细胞核中与ARNT结合，开启EPO、vEGF、GUT等基因的表达，导致肿瘤发生 ‎（5）本研究的意义之一未来科学家可以研制药物降低癌细胞内HF‎-1a的含量，进而抑制EPO、vEGF、GUT等基因的表达，从而打破肿瘤细胞的缺氧保护，抑制肿瘤增殖达到治疗的目的。‎ ‎【点睛】本题要求考生具有认真阅读并获取有用信息结合题中的问题进行分析、整合以获得正确的答案的能力，读图能力也是本题考查的重要能力。‎