口腔骨组织生物学

口腔骨组织生物学

第五章口腔骨组织生物学北京协和医学院张丁\n第一节牙槽骨组织的生物学特点牙槽骨的组织形态特点牙槽骨的生物特征牙周膜骨基质中的其他成分及其生物学功能研究骨组织代谢在口腔医学中的意义\n牙槽骨的组织形态特点\n固有牙槽骨alveolarboneproper牙槽骨的内壁,围绕牙根与牙周膜相邻密质骨corticalbone位于牙槽骨的外层,为致密骨松质骨spongebone介于固有牙槽骨和密质骨之间,由骨小梁和骨髓腔构成\n牙槽骨的生物特征成份:70%矿化物主要为羟基磷灰石22%蛋白质8%水95%I型胶原5%糖蛋白和非胶原蛋白\n牙槽骨是高度可塑性组织,是全身骨骼中变化最活跃的部分,一生都在不断变化中从组织胚胎学划分,颌骨为扁骨,是膜内化骨\n成份:无机盐45-50%以羟基磷灰石形式存在有机物50-55%主要为胶原和粘多糖牙体组织—牙骨质\n牙体组织—牙骨质外力,炎症和不明原因可导致牙骨质吸收,主要由破牙骨质细胞完成牙骨质具备修复和再生能力\n牙体组织-牙本质有一定弹性,硬度高于骨及牙骨质无机成分70-75%有机成分18%\n牙体组织-釉质人体中矿化度最高的组织无机成分96-97%\n牙周膜牙州牙周纤维主要为I型胶原,构成牙周主纤维束,为人体中代谢最活跃的结缔组织，在正畸牙齿移动过程中牙周膜的改建非常活跃牙周膜中重要细胞成纤维细胞未分化干细胞\n牙周膜成纤维细胞属于外胚间充质细胞,与牙龈成纤维细胞有很多不同,增殖能力更强,表达碱性磷酸酶活性和环磷酸腺苷更强.细胞凋亡比率低\n未分化干细胞具有分化为成骨细胞,成牙骨质细胞,成纤维细胞的能力多位于血管和骨内膜周围,随分化向骨或牙骨质表面迁移\n基质牙周膜中细胞，纤维，血管及神经之间的间隙为基质充填。主要成分：黏蛋白，糖蛋白作用:牙齿受力时的缓冲系统\n牙周膜的生物学特性多种细胞的重要来源参与牙周膜牙骨质牙槽骨的代谢更新牙骨质和固有牙槽骨的骨膜\n牙周科牙体牙髓科正畸科修复科颌面外科研究骨组织代谢在口腔医学中的意义\n第二节骨改建的细胞学基础\n成骨细胞osteoblast\n成骨细胞的形态骨衬里细胞单层排列的梭形细胞活跃的成骨细胞单层排列的立方状细胞\n单层排列的立方状单核细胞,胞浆噬碱,胞浆内含大量线粒体,粗面内质网和高尔基体,在单层排列的成骨细胞的下方有新形成的类骨质.\n成骨细胞的功能分泌骨基质(主要为I型胶原)分泌生物活性物质调节骨代谢调节破骨细胞的功能\n成骨细胞的归宿随着骨基质的形成和钙化,成骨细胞逐渐退化为骨细胞,胞核固缩,胞浆内细胞器退化消失,骨细胞被钙化的骨基质包埋在骨陷窝内,留下长长的胞浆突起,这些胞浆突起彼此连接,在骨组织中形成三维的网状结构,起到信息传递的作用.\n破骨细胞osteoclast\n破骨细胞的超微结构皱褶缘ruffledborder清晰区clearzone\n破骨细胞的来源体外循环实验鸡与豚鼠嵌合实验遗传缺陷动物模型的建立破骨细胞的前体不存在于骨组织,而是来源于造血组织\n破骨细胞的功能骨吸收\n破骨细胞的骨吸收过程与骨面附着细胞极化,形成封闭区podosome形成骨吸收陷窝脱离骨面转移到新的吸收部位或死亡\n破骨细胞对矿物质的降解酸性分泌小泡与皱褶缘的胞膜融合,将胞内酸性物质分泌到骨陷窝内,皱褶缘上存在质子泵,保持骨陷窝内的低pH值\n破骨细胞对基质中有机质的降解分泌溶酶体激活局部成骨细胞产生骨吸收促进因子激活包埋于骨基质中的蛋白酶\n破骨细胞的鉴定标准细胞表面降钙素受体阳性抗酒石酸磷酸酶染色阳性可在骨表面形成骨吸收陷窝\n骨细胞osteocyte\n来源：退化的成骨细胞形态：固缩于骨陷窝内，细胞器退化，长长的胞浆突起埋于骨基质中，被很少的非矿化基质鞘包裹转归：外界刺激可以使骨细胞重新活跃转化为成骨细胞\n成骨细胞与破骨细胞的关系\n成骨细胞参与破骨细胞在骨表面附着的调节IL-1,PTHosteoclast\n2.成骨细胞合成破骨细胞骨吸收刺激因子\n3.成骨细胞参与破骨细胞分化成熟\n第三节影响骨改建的生物学因素\n花生四烯酸代谢产物arachidonicacid花生四烯酸存在于细胞膜上,通过环氧化酶作用生成前列腺素prostaglandin\n(一)影响前列腺素产生的因素1.细胞激肽,生长因子等2.自身放大3.机械力引起前列腺素产生\n(二)前列腺素与骨吸收的关系促进破骨细胞的产生和骨组织改建机械力引起细胞代谢变化的重要介质其他细胞激肽生长因子引起骨吸收的中间介质\n二.信号传导\n三.骨改建的调节因子白细胞介素-1(IL-1)肿瘤坏死因子TNF转化生长因子TGFB-1胰岛素样生长因子IGF成纤维生长因子FGF\n第四节力在骨改建中的作用\n骨吸收骨沉积正畸失重功能缺失力\n临床现象固着联合的牙齿在正畸力作用下不能移动正畸力作用下牙槽骨吸收牙根不吸收机械力引起的牙槽骨改建不会降低牙槽嵴高度随正畸力的消失，牙槽骨的改建逐渐停止，不同于牙周炎症所导致的进行性骨吸收。同一作用力牙周组织如何区分压力和张力，产生骨吸收和骨沉积两种截然相反的组织学反应\n一.力对细胞生物学行为的影响Frost机械力值理论:力作用于骨组织,产生应变.应变量小,则骨代谢处于负平衡状态,骨量丢失;随着应变量增加,应力达到生理范围,形成骨吸收与骨沉积的平衡;更高应力会使骨沉积增加;应力超过一定界限,骨代谢又表现为负平衡\nFrost机械力值理论:200-2500microstrain,为应力平衡的生理范围2500-4000骨吸收<骨沉积>4000骨吸收>骨沉积<200骨吸收>骨沉积\n二.力引起细胞骨架的改变\n三.力引起骨组织中基因表达的改变机械力立早基因表达（c-fos,c-jun,Egr-1)影响成骨细胞分化\n第五节口腔骨改建的临床应用牵张成骨术口腔种植学引导组织再生生物膜技术\n牵张成骨术distractionostrogenesis定义：通过逐渐施加牵张力使被断开的骨段逐渐分离，从而促进断段之间新骨生成的一个生物过程\nIlizarov效应牵张力影响组织的新生和生长血供和负荷影响骨与关节的形状\n牵张成骨的5个阶段骨（皮质）切开(osteotomy)骨皮质切开保留骨膜软组织和血供间歇期或潜伏期(corticotomy)暂不加力，利用固定器固定5－7天牵张期(distractionperiod)利用牵张器施力，使骨断端间新骨形成固定期(consolidation)固定等待新骨改建，形成功能性骨小梁骨皮质改建期(remodeling)对新骨施以功能性负荷直至完成骨结构改建\n牵张成骨术各期的生物学反应切开阶段骨皮质断开形成血痂间歇期毛细血管长入软骨形成牵张期细胞增生类骨质矿化固定期新生组织完全钙化改建期功能改建