神经生物学概述

神经生物学概述

神经生物学神经生物学是一门研究神经系统的结构和功能的科学。大脑的结构和功能是自然科学研究中最具有挑战性的课题。近代自然科学发展的趋势表明，21世纪的自然科学重心将在生命科学，而神经生物学和分子生物学将是21世纪生命科学研究中的两个最重要的领域，必将飞速发展。分子生物学的奠基人之一，诺贝尔奖获得者沃森宣称：“20世纪是基因的世纪，21世纪是脑的世纪。”在医学这个大的学科内，神经生物学是一门在各个水平，研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、遗传等规律，以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。它涉及神经解剖学、神经生理学、发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。神经生物学的内容非常丰富，研究进展很快，作为医学生不仅要全面掌握，还要及时了解新的研究进展。肥胖症是指体内脂肪积聚过多，体重超过按身长计算的平均标准体重20％者。是常见的营养性疾病之一，其发病率由于诊断标准不一而变异较大，国内报告为2.4％～3.92％，而西安对青少年的调查则高达8.39％。肥胖症分两大类，无明显病因者称单纯性肥胖症，儿童大多数属此类；有明显病因者称继发性肥胖症，常由内分泌代谢紊乱、脑部疾病等引起。研究表明，小儿肥胖症与冠心病、高血压和糖尿病等有密切关系。因此，有必要对小儿单纯生肥胖症早期进行干预。本节主要叙述单纯性肥胖症(Simpleobesity)。临床表现：肥胖症可见于任何年龄小儿，以l岁以内，5～6岁或青少年为发病高峰，患儿食欲极好，喜食油腻、甜食，懒于活动，体态肥胖，皮下脂肪丰厚、分布均匀是与病理性肥胖的不同点，面颊、肩部、乳房、腹壁脂肪积聚明显。腹部偶可见白色或紫色纹。男孩因会阴部脂肪堆积，阴茎被掩盖，而被误为外生殖器发育不良。体重超过同龄小儿，且身高及骨龄皆在同龄小儿的高限，少数可超过，智力正常，性发育正常或提前。肥胖症小儿常有心理障碍如孤僻、自卑感等，可作为肥胖的起因或维持肥胖的因素之一。单纯性肥胖者血中胰岛素水平升高，糖耐量试验和空腹血糖无明显异常。血总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸均增高。超声检查可见不同程度的脂肪肝。严重肥胖者可因胸壁肥厚、横膈抬高、换气困难，造成CO2潴留、缺氧，以致气促、紫绀、继发性红细胞增多、心脏扩大及充血性心力衰竭，称为肥胖性肺心综合征(Pickwickiansyndrome)。肥胖症病因：(一)内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。1.遗传因素人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。2.神经精神因素\n人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。3.高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。4.褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。5.其他,激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。营养治疗目的证机体蛋白质及其他各种营养素需要，维持机体摄入能量与消耗间的负平衡状态，并持续相当时间，使体重逐渐下降，接近标准体重，达到减轻体重的目的。二、营养治疗原则肥胖直接起因是长期能量摄入量超标，治疗就必须坚持足够时间，持之以恒、长期地控制能量摄入和增加能量消耗，彻底纠正能量高代谢状况，切不可急于求成。建立控制饮食和增加体力活动措施，是取得疗效和巩固疗效的保证。\n（一）限制总能量能量限制要逐渐降低、避免骤然降至最低安全水平以下，应适可而止。辅以适当体力活动，增加能量消耗。成年轻度肥胖者，按每月减轻体重0.5～1.0为宜，即每天减少0.53～1.05MJ（125～250kcal）能量来确定每天3餐的标准。而成年中度以上肥胖者，每周减体重0.5～1.0，每天减少能量2.31～4.62MJ（552～1104kcal），应从严控制。每人每天饮食应尽量供给能量4.20MJ（1000kcal），这是可以较长时间坚持的最低安全水平。（二）蛋白质肥胖因摄入能量过多，过多能量无论来自何种能源物质，都可引起肥胖，食物蛋白当然也不例外。同时，严格限制饮食能量供给，蛋白质营养过度还会导致肝肾功能损害，故低能量饮食蛋白质供给不宜过高。因此对采用低能量饮食中度以上肥胖者，蛋白质提供能量占总能量20%～30%为宜，并选用高生物价蛋白，如牛奶、鱼、鸡、鸡蛋清、瘦肉等。（三）限制脂肪限制碳水化合物供给，过多摄入脂肪可引起酮症，限制饮食能量供给时，必须限制饮食脂肪供给量，尤其需限制动物脂肪。因在肥胖时脂肪沉积在皮下组织和内脏器官过多时，常易引起脂肪肝、高脂血症及冠心病等并发症。此外，饮食脂肪高易饱腻，使食欲下降。为使饮食含能量较低而又耐饿性较强，对肥胖者饮食脂肪应控制在总能量25%～30%。（四）限制碳水化合物碳水化合物饱腹感低，可增加食欲；中度以上肥胖者有食欲亢进，低能量饮食中碳水化合物比值仍按正常或高于正常要求给予，则患者难以接受。此外，为防止酮症和出现负氮平衡，碳水化合物供给应控制在占总能量40%～55%为宜。碳水化合物在体内能转变为脂肪，尤其是肥胖者摄入简单糖后，更容易以脂肪的形式沉积。因此，对含简单糖食品，如蔗糖、麦芽糖、果糖、蜜饯及甜点心等，应尽量少吃或不吃。食物纤维可不加限制，凡食物纤维多的食物可适当多用，每人每天饮食粗纤维供给量不低于6g为宜。（五）限制食盐和嘌呤食盐能引起口渴和刺激食欲，并能增加体重，多食不利于肥胖症治疗，故食盐3～6g/d为宜。嘌呤可增进食欲和加重肝肾代谢负担，故含高嘌呤的动物内脏应加以限制，如肝、心、肾等。（六）烹调方法及餐次宜采用蒸、煮、烧、汆、烤等烹调方法，忌用油煎、炸的方法，煎炸食物含脂肪较多，并刺激食欲，不利于治疗。进食餐次应因人而宜，通常为每天3～5次。（七）其他必须按正常标准保证饮食有足够维生素和矿物质，多进食蔬菜。蔬菜中含有丰富维生素，且能量低，并有饱腹感；食物应多样化，切忌偏食。只要含能量低，来源分配得当，营养平衡，任何普通饮食都可成为良好的减肥饮食。