精编最新国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》问答题题库及答案（试卷号：2111）

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最新国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》问答题题库及答案（试卷号：2111）‎ ‎ 最新国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》问答题题库及答案（试卷号：2111）问答题 1. 简述休克早期微循环变化的代偿意义。 答：(1)有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化（5分）；(2)血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应（5分）。 2．简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 ‎ 答：(1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网CaZ+释放和竞争性抑制Caz+与肌钙蛋白结合，使心肌收缩力减弱（4分）；(2)心律失常：酸中毒使细胞内K+外移，加之肾小管细胞泌H+增加，排K+减少，故血钾升高。高血钾可引起心律失常，严重时可发生心脏传导阻滞或心室纤颤（4分）；(3)血管对儿茶酚胺的敏感性降低：导致外周血管扩张，血压可轻度降低（2分）。 3. 简述艾滋病的病因、传播途径、发病机制。 答：病因及传播途径：艾滋病是人类免疫缺陷病毒( HIV)引起的致死性传染病（2分）。传染源是艾滋病患者及HIV携带者（2分）。主要通过性传播、血液传播及母婴传播（3分）。 发病机制：HIV选择性破坏TH细胞，引起细胞免疫缺陷。在疾病晚期出现致命性机会感染和机会性肿瘤（3分）。 4．简述栓塞的类型及对机体的影响。 答：(1)血栓栓塞最常见，包括肺动脉栓塞和体动脉栓塞（2分）。较小的栓子广泛地栓塞于肺动脉的分支，或较大的栓子栓塞于肺动脉主干及其大分支时，可致患者猝死。体动脉的栓子常栓塞于脑、肾、脾和下肢，可引起局部组织缺血坏死（4分）； (2)脂肪栓塞，大量脂肪滴广泛栓塞于肺循环时，可引起急性右心衰竭（1分）； (3)气体栓塞，包括空气栓塞和氮气栓塞。大量的空气迅速进入血循环，可引起猝死。氮气栓塞多发生于小的血管，导致局部组织缺血、坏死（1分）； (4)羊水栓塞，羊水进入母体血循环，绝大多数导致死亡（1分）； (5)其他栓子栓塞，如细菌团、肿瘤细胞团等引起的栓塞。（1分） 5. ‎ 简述呼吸衰竭发病机制中，通气与血流比例失调表现的两种形式。 答：(1)通气与血流比降低：如阻塞性肺气肿、支气管哮喘等均引起病变部位肺泡通气不足，但流经该部位的毛细血管血液并未减少，导致通气与血流比例小于0.8（5分）；(2)通气与血流比增高：如肺动脉收缩、肺动脉栓塞时，可以引起肺毛细血管灌流减少，而肺泡通气无变化，可使通气与血流比例大于0.8。（5分） 6. 比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同（从炎症性质、病因、发病机制、病变部位及特点几个方面比较）答： 7．简述血栓形成必须具备的条件和血栓对机体的影响。 答：血栓形成必备的条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加（3分）。 血栓对机体的影响：①阻塞血管：血栓阻塞动脉，又缺乏有效的侧支循环代偿时，引起局部组织或器官的缺血坏死。血栓阻塞静脉，引起局部组织的淤血、水肿、出血（3分）；②栓塞：血栓脱落后随血流运行，栓塞于相应大小的血管（3分）；③形成心瓣膜病：反复发生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜黏连、增厚、变硬（1分）。 8．简述劳力性呼吸困难的概念及其发生机制。 ‎ 答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。为左心衰竭的最早表现（4分）。其机制是：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重（2分）；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（2分）；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深，出现呼吸困难（2分）。 9．简述休克期微循环变化的特征及其对机体的影响。 答：微循环变化的特征：休克期微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉收缩，毛细血管前阻力小于后阻力，微循环多灌少流，毛细血管内压显著升高（3分）。同时，微循环淤血、血流缓慢、血浆外渗，组织缺氧加剧（2分）。 微循环变化对机体的影响：此期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血又可加重酸中毒，两者互为因果，形成恶性循环（2分）。由于微循环血管床大量开放，造成有效循环血量减少（2分）。同时，由于毛细血管内压升高，血管壁通透性增加，使血浆外渗，回心血量减少，血压进行性降低（1分）。 10. 简述病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、戊）的传播途径及基本病变特点。 ‎ 答：传播途径：甲型肝炎多经粪一口传染；乙型肝炎主要经血液传染，也可经其他途径传播；丙型肝炎主要经血液传播；丁型肝炎经血传播；戊型肝炎经粪一口传播。（各1分，共5分） 基本病变特点：①肝细胞变性，表现为肝细胞水肿、毛玻璃样变性、脂肪变性；②肝细胞凋亡，表现为肝细胞嗜酸性变性、坏死；③肝细胞坏死，表现为溶解坏死、灶状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死及亚大片坏死；④炎性细胞浸润；⑤肝细胞及小胆管再生；⑥间质反应性增生。（每项1分，任答5项） 11. 急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是什么？简述其发生机制。 答：最危险的并发症是高钾血症，可因心室颤动或心搏骤停而死亡。（5分） 机制：①肾排钾减少（2分）；②组织损伤和分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外（2分）；③摄入含钾过多的药物、输库存血等。（1分） 12．简述肿瘤转移的概念及常见转移方式。 答：转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，到达其他部位继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程（4分） 肿瘤转移方式主要有： (1)淋巴道转移：癌多经淋巴道转移，少数肉瘤也可经淋巴道转移。（2分） (2)血道转移：肉瘤、肺癌、肝癌、肾癌等常发生血道转移，其转移的规律与栓子运行规律相同。肝和肺等器官既是原发瘤的受累器官，又是转移瘤的受累器官，因此区分原发瘤和转移瘤很重要。（2分） ‎ ‎(3)种植转移：胸腔、腹腔、蛛网膜下腔的肿瘤累及器官表面时，肿瘤细胞脱落，即可在器官表面或浆膜继续生长，形成种植转移。（2分） 13. 简述内毒索引起体温升高的机制。 答：①信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放内源性致热源(EP)，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢（4分）； ②中枢调节：EP到达中枢，使中枢释放中枢发热介质，使调定点上移。于是正常的血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起效应器的体温调节反应（3分）； ③效应部分：来自体温调节中枢的信号，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升（3分）。 14. 简述劳力性呼吸困难的概念及发生机制。 答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。为左心衰竭的最早表现（4分）。其机制是：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重（2分）；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（2分）；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深，出现呼吸困难（2分）。 15. 简述高血压病时（内脏改变期）心、脑、肾、视网膜的主要病变特点。 ‎ 答：高血压病时，心脏的主要改变为左心室肥大，在心脏代偿期为向心性肥大，晚期代偿失调，为离心性肥大（3分）。脑的改变为细小动脉的痉挛、硬化。可出现脑软化、脑水肿、脑血管破裂（3分）。肾脏的改变主要为原发性颗粒性固缩肾，肾脏体积缩小，重量减轻，表面细小颗粒状，双侧肾均受累（3分）。视网膜动脉硬化，严重者出现视乳头水肿，视网膜出血（1分）。 16．试述高渗性脱水时机体的病理生理变化。 答：(1)细胞外液渗透压升高，主要是由于失水大于失钠(2分)。表现为①口渴：渴中枢兴奋（1分）；②尿少，尿比重高：ADH分泌增加使肾小管对水的重吸收增加（1分）；③细胞内液向细胞外转移：由于细胞外高渗，可使细胞脱水（1分）；④中枢神经系统功能障碍：严重高渗性，脱水可因脑细胞脱水及脑体积缩小引起脑出血（1分）。 (2)细胞外液容量减少，重度高渗性脱水可出现循环衰竭。（2分）(3)脱水热，皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致脱水热。（2分）17. 何谓化脓性炎？简述其常见类型并举例。 答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症称为化脓性炎（4分）。常见类型有：脓肿：如肺脓肿（2分）；蜂窝织炎：如蜂窝织炎性阑尾炎（2分）；表面化脓与积脓：如化脓性扁桃体炎、胆囊积脓（2分）。 ‎ ‎ ‎